Sepelvaltimotauti

Sepelvaltimot ovat sydämen pinnalla kiertäviä valtimoita eli kudoksiin (tässä tapauksessa sydänlihakseen ja muihin sydämen rakenteisiin) verta vieviä suonia. Veren mukana sydänlihas saa toiminnalleen välttämättömiä ravinteita ja happea.

Sepelvaltimot ympäröivät sydäntä seppeleen tavoin - tästä nimitys. Ruotsiksi nimitys on sama (kransartär). Englanniksi puhutaan kuningaskunnan tapaan "kruunuvaltimoista" (coronary artery), mutta ajatus on sama.

Sepelvaltimotauti tarkoittaa näiden valtimoiden ahtautumista verenvirtausta haittaavassa määrin. Sen aiheuttaa valtimoiden kovettuminen eli ateroskleroosi.

Krooninen sepelvaltimotauti osana valtimonkovettumatautia

Sepelvaltimotauti tarkoittaa näiden valtimoiden ahtautumista verenvirtausta haittaavassa määrin. Sen aiheuttaa valtimoiden kovettuminen eli ateroskleroosi.

Ateroskleroosissa valtimoiden sisäseinämään tunkeutuu aluksi verenkierrosta kolesterolia sisältäviä hiukkasia (lipoproteiineja), joista tärkein on LDL. Vuosikymmeniä kestävän mutkikkaan tapahtumaketjun aikana suonen seinämään kehittyy tulehdus, jonka vaikutuksesta sinne kehittyy pesäke, ateroomaplakki. Jos veren rasvakoostumus on epäsuotuisa (paljon "pahaa" LDL-kolesterolia ja vähän "hyvää" HDL-kolesterolia), plakkiin kertyy yhä enemmän kolesterolia, tulehdussoluja, sidekudosta ja kalkkia. Toisaalta alkavat muutokset voivat suotuisassa tapauksessa vakaantua, pienentyä tai peräti hävitä. Plakin kasvua edesauttavat muut verisuonia vaurioittavat tekijät, kuten tupakointi, kohonnut verenpaine, häiriintynyt sokeriaineenvaihdunta, liiallisen stressin aiheuttamat elintoimintojen muutokset ja muualla elimistössä olevat tulehdukset.

Rasvapesäkkeet voivat kasvaa ja ahtauttaa suonta vähitellen. Kun valtimosta on ahtautunut yli puolet, veren virtaus ei voi lisääntyä kasvavaa tarvetta vastaavasti kuten terveessä suonessa ja sydänlihas kärsii kuormitustilanteissa hapenpuutteesta eli iskemiasta. Toisaalta sairaudelle ovat luonteenomaisia äkilliset pahenemisvaiheet, sepelvaltimotautikohtaukset.

Ahtauttava valtimotauti

Ahtauttava valtimotauti ei ole ainoastaan kaventuma putkessa. Normaalit verisuonet laajenevat ja supistuvat verenvirtauksen tarpeen mukaan. Sairas suoni ei kykene laajenemaan. Se voi jopa supistua ärsykkeestä, joka normaalisti aiheuttaisi laajenemisen. Tätä kutsutaan endoteelidysfunktioksi eli -toiminnanhäiriöksi. Endoteeli on verisuonen seinämän sisin kerros, yhden solukerroksen paksuinen. Sen yhteispinta-ala vastaa tenniskenttää. Endoteeli ei ole pelkkä tapetti seinässä, vaan aktiivinen elin, josta erittyy mm. verisuonia laajentavaa typpioksidia. Ehjä, terve endoteeli vastustaa veren hyytymistä, joten sen sairastuminen altistaa suurempien tai pienempien hyytymien synnylle.

Milloin sepelvaltimotauti alkaa?

On paljolti sopimus- ja määrittelykysymys, milloin sepelvaltimotauti "alkaa". Yleensä alkamisajankohdaksi katsotaan se hetki, jolloin henkilöä on oireiden vuoksi tutkittu ja todettu näiden syyksi sepelvaltimoiden ahtautuminen. On kuitenkin hyvä tiedostaa, että valtimoissa voi pitkään olla huomattaviakin muutoksia ennen kuin oirekynnys ylittyy. Tähän näet perustuu taudin ennalta ehkäisyn mahdollisuus oireettomassa vaiheessa (ns. primaaripreventio). Lisäksi usein diagnoosin selvittyä potilas toteaa, että hänellä on ollut jonkinlaisia oireita jo pitkäänkin.

Sepelvaltimotauti kuuluu kaikkia elimistön valtimoita ahtauttavaan ateroskleroottiseen yleissairauteen. Tähän kuuluvat myös aivovaltimotauti eli aivohalvaus ja alaraajojen valtimosairaus eli katkokävely. Sepelvaltimotaudin ilmaantuminen merkitsee sitä, että koko valtimopuusto on sairastunut. Valtimoihin kertyy kolesterolia, tulehdussoluja ja sidekudosta koko aikuisiän. Taudin paheneminen riippuu siitä, saadaanko ateroskleroosin eteneminen pysähtymään. Etenemiseen vaikuttavat ihmisen perimä, yksilölliset ominaisuudet ja elintavat. Sepelvaltimotautia ei voida parantaa, mutta sen etenemistä voidaan hidastaa ja oireita vähentää.

Kelan lääkekorvausta krooniseen sepelvaltimotautiin saa vajaat 200 000 suomalaista. Todellinen sepelvaltimotautia sairastavien määrä on huomattavasti suurempi. Työikäisten sepelvaltimotauti on vähentynyt, ja siitä on tullut ikääntyneiden sairaus. Sairastuneiden määrä kasvaa, kun väestö vanhenee. Puolet sepelvaltimotautipotilaista on naisia.

Vakaa (stabiili) sepelvaltimotauti

Vakaan sepelvaltimotaudin oireet johtuvat sydänlihaksen hapenpuutteesta kuormitustilanteessa. Tyypillistä oiretta kutsutaan nimellä angina pectoris.

Tutkiminen alkaa lääkärin ja potilaan keskustelulla (esitiedot eli anamneesi). Tämän tutkimuksen tärkeyttä ei voi liikaa korostaa. Sen perusteella tutkimuksen lähtökohtana oleva oire luokitellaan tyypilliseksi angina pectorikseksi, epätyypilliseksi angina pectorikseksi tai ei-sydänperäiseksi rintakivuksi. Tämän luokittelun, iän ja sukupuolen mukaan voidaan jo esittää arvio ahtauttavan sepelvaltimotaudin todennäköisyydestä.

Selvittelyn alkuvaihe käsittää myös kliinisen tutkimuksen (lääkärintarkastus). Se on yleensä normaali, mutta voi antaa viitteen läppä- tai sydänlihassairaudesta. Verenpaine mitataan ja ääreisvaltimoiden tila selvitetään tunnustellen ja kuunnellen.

EKG on normaali, ellei tutkittava ole sairastanut sydäninfarktia tai sydän ole muusta syystä vaurioitunut. Normaali lepo-EKG ei siis millään tavoin sulje pois vakaata sepelvaltimotautia.

Laboratoriotutkimuksilla etsitään mahdollista hapenpuutteelle herkistävää tilaa (anemia, kilpirauhasen liikatoiminta), sepelvaltimotaudin vaaratekijöitä (rasva- ja sokeriarvot) sekä kartoitetaan muut tärkeät elintoiminnot (maksa, munuaiset).

Jos näiden selvitysten jälkeen sepelvaltimotaudin todennäköisyys on suuri tai kohtalainen, tehdään jatkotutkimuksia, ensisijaisesti yleensä kliininen rasituskoe. Tämän jatkotutkimuksena tai joissain tapauksissa sen asemesta voidaan tarvittaessa tehdä muita tutkimuksia, kuten sydänperfuusion gammakuvaus,rasitusultraäänitutkimus tai sepelvaltimoiden tietokonetomografia. Myös tavallinen sydämen ultraäänitutkimus tulee kyseeseen, erityisesti jos epäillään läppävikaa tai vasemman kammion supistushäiriötä.

Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus tehdään, jos edellä olevien tutkimusten perusteella epäillään ahtauttavaa sepelvaltimotautia, erityisesti jos halutaan selvittää kajoavien toimenpiteiden (pallolaajennus tai ohitusleikkaus) edellytykset. Kuvaus ei yleensä ole tarpeen, jos ollaan joka tapauksessa päätymässä lääkehoitoon.

Vakaan sepelvaltimotaudin hoidon perusta

Vakaan sepelvaltimotaudin hoidon perustan muodostavat elämäntapa- ja lääkehoidot. Näitä käytetään siitä riippumatta, toteutetaanko myös kajoavia toimenpiteitä.

Elämäntapahoito sopeuttaa päivittäiset toiminnot sairauden aiheuttamiin rajoituksiin, jos oireita ei kokonaan saada pois. Hyvin tärkeää on ravitsemuksen, painonhallinnan, tupakoimattomuuden, sopivan liikunnan ja liian stressin välttämisen keinoin ehkäistä sairauden pahenemista.

Lääkehoidot voidaan jakaa ennustetta parantaviin ja oireita lievittäviin. Monet niistä toteuttavat kumpaakin tavoitetta.

Ennustetta parantavia lääkehoitoja ovat asetyylisalisyylihappo (tai muu veren hyytymistä estävä lääke jos tämä ei sovi), statiini (kolesterolilääke) sekä määräehdoin beetasalpaaja ja ACE:n estäjä tai ATR:n salpaaja. Angina pectoris -oiretta lievitetään nitraateilla ja joskus kalsiuminestäjällä. Näillä kahdella ei ole ennustevaikutusta (paitsi kalsiuminestäjällä verenpainelääkkeenä), joten niitä ei käytetä, elleivät oireet vaadi. Kohonnut verenpaine hoidetaan huolella, tavoitteena vähintään painetaso alle 140/90 mmHg, omamittauksissa keskimäärin alle 135/85 mmHg. Statiinin lisäksi (tai harvemmin sijasta) voidaan tarvita muuta kolesterolilääkitystä. Diabeetikon verensokeri hoidetaan huolella yksilöllisesti asetettavan tavoitteen mukaan.

Myös kajoavat (invasiiviset) toimenpidehoidot voidaan nähdä ennusteen parantajina tai oireen lievittäjinä. Laaja-alaiseen tautiin (vasemman päärungon ahtauma tai ns. kolmen suonen tauti) soveltuu usein sepelvaltimoiden ohitusleikkaus. Vasemman kammion supistushäiriö korostaa leikkauksen ennustevaikutusta. Yhden tai muutaman ahtauma hoitoon sopii yleensä sepelvaltimoiden pallolaajennus. Se on vakaassa taudissa yleensä oireita lievittävä toimenpide, joten jokaisen todetun ahtauman laajentaminen ei ole itsetarkoitus.

Eri hoitomuotojen valintaan vaikuttavat monet tekijät, joten ratkaisut ovat yksilöllisiä, eivät kaavamaisia.

Sepelvaltimotautikohtaus

Sepelvaltimotautikohtaukseksi (akuutti koronaarisyndrooma) kutsutaan taudin epävakaita muotoja, joissa oireet alkavat tai pahenevat äkillisesti ja ovat vaikeita, yleensä jo levossa ilmeneviä. Sepelvaltimotautikohtaus käsittää epävakaan angina pectoriksen ja sydäninfarktin eri muodoissaan.

Sepelvaltimokohtaus syntyy, kun sepelvaltimon seinämässä olevan kovettumapesäkkeen pinta repeää tai rikkoutuu. Alta paljastuu rakenteita, joihin veren hyytymisen käynnistävät verisolut (verihiutaleet eli trombosyytit) hanakasti tarttuvat ja samalla aktivoituvat. Reaktio on sama kuin ulkoisen haavan syntyessä ja sen alkuperäinen tarkoitus on verenvuodon tyrehdyttäminen. Nyt kuitenkin sepelvaltimon seinämän vauriokohtaan syntyy verihyytymä. Seurauksena on valtimotukos eli trombi (veritulppa). Paikallinen tulppa ei välttämättä ole täysin tukkiva, mutta siitä voi hilseillä hyytymää, joka myötävirtaan kulkeutuessaan tukkii alajuoksun pieniä suonia.

Pitkittyvässä, sydänperäiseksi epäillyssä rintakivussa kiireellisintä on tunnistaa ne, jotka tarvitsevat tukkeutuneen sepelvaltimon välitöntä avaamista pallolaajennuksella tai liuotushoidolla (ST-nousuna ilmenevä sydäninfarkti). Siksi tässä tilanteessa on ehdottomasti soitettava hätäkeskukseen (112), ellei kipu ala helpottaa viidessä minuutissa tai yhden nitron (jos heti saatavilla) ottamisen jälkeen. Tavoitteena on, että paikalle nopeasti tulevan ambulanssin henkilöstö ottaa EKG:n, joka ratkaisee tämän kiireellisimmän kysymyksen.

Erityyppisten sepelvaltimotautikohtauksien hoito eroaa lähinnä akuuttivaiheen osalta. Kotiutuksen jälkeen käytetään yleensä samoja elintapahoitoja ja lääkkeitä kuin vakaassa sepelvaltimotaudissa. Kuitenkin asetyylisalisyylihapon ohella käytetään yleensä vuoden ajan toista veren hyytymistä estävää lääkettä, ns. ADP-reseptorin salpaajaa (klopidogreelia, prasugreelia tai tikagreloria) .

Usein sepelvaltimotautikohtaus on taudin ensimmäinen ilmentymä aiemmin terveellä ihmisellä. Erityisesti tässä tilanteessa tarvitaan kuntoutusta. Nykyään sairaalahoitovaihe on lyhyt ja sepelvaltimoiden ahtaumat hoidetaan saman tien pallolaajennuksella. Siksi ei ehdi syntyä vajaakuntoisuutta, eikä kuntoutuskaan ole perinteisessä mielessä menetetyn toimintakyvyn palauttamista. Sitäkin enemmän tarvitaan tietoa sairaudesta, sen kanssa elämisestä ja eri hoitotavoista. Sekä tiedon jakaminen että sen vastaanottaminen on väistämättä rajoittunutta lyhyen sairaalajakson aikana. Vaikka laitoskuntoutustakin edelleen harjoitetaan, sepelvaltimotautikohtauksesta toipuvalle sopii usein paremmin avohoitokuntoutus. Ryhmätapaamiset, esimerkiksi Sydänliiton tukemissa Tulppa-ryhmissä, ovat osoittautuneet tehokkaaksi kuntoutusmuodoksi, ei vähiten niissä saatavan vertaistuen ansiosta.

Taudin rauhoituttua vakaaseen vaiheeseen pitkäaikainen, luottamuksellinen hoitosuhde, säännölliset tarkastukset ja viipeettömät reagoinnit tilanteen muutoksiin ovat tarpeen. Ennustetta ja elämänlaatua parantavien elämäntapa- ja lääkehoitojen pitkäjänteinen toteutuminen on keskeistä. Sairauden aiheuttamat rajoitukset riippuvat yleiskunnosta, muusta terveydentilasta ja sepelvaltimotaudin vaikeusasteesta. Viimeksi mainitut voidaan jakaa esimerkiksi seuraavasti:

  • Sydämen pumppauskyky on säilynyt hyvänä, ja kaikki merkittävät ahtaumat on hoidettu pallolaajennuksella tai ohitusleikkauksella. Tällöin suorituskyky voi olla normaali.
  • Kaikkia sepelvaltimoahtaumia ei ole voitu tai pidetty tarkoituksenmukaisena hoitaa. Angina pectoris saattaa rajoittaa suorituskykyä.
  • Sydänlihas on vaurioitunut ja sen pumppauskyky on heikentynyt. Sydämen vajaatoiminnan oireet, lähinnä hengenahdistus ja väsyvyys, rajoittavat.
     

Epävakaa angina pectoris

Yleensä tarvitaan sairaalahoitoa. Lepokipuna ilmenevä epävakaa angina pectoris eroaa sydäninfarktista vain siten, että sydänlihasvaurion merkkejä ei ole.

Tutkimukset ja hoito ovat oleellisesti samat kuin sydäninfarktissa ilman ST-nousua.

Tapaukset voidaan kuitenkin jakaa suuri- ja pienempiriskisiin, ja pikainen sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on tarpeen lähinnä edellisissä.

Jos kipu helpottuu lääkehoidolla eikä toistu, verikokeen troponiini on toistutusti negatiivinen, ei ole vakavia EKG-muutoksia, vaarallisia rytmihäiriöitä tai sydämen vajaatoimintaa, jatkoselvittelyt voidaan tehdä kuten vakaassa angina pectoriksessa.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti määritellään kudosvaurioksi, joka johtuu sydänlihaksen verenkierron vajavuudesta, siis hapen puutteesta.

Kudosvaurio todetaan akuuttivaiheessa biokemiallisesti, laboratoriokokein. Sydänlihassolujen kuollessa hapenpuutteeseen niistä vapautuu verenkiertoon merkkiaineita (ensisijaisesti sydänperäinen troponiini TnT tai TnI), joiden pitoisuus voidaan mitata. Jonkin verran käytetään edelleen myös kreatiinikinaasi-nimisen entsyymin sydänlihasperäistä muotoa (CK-MB). Jos taudinkuva sopii sepelvaltimotautikohtaukseen, mitattavissa oleva troponiinipitoisuus merkitsee sydänlihasvauriota ja siis infarktia.

Jos sydäninfarkti hoidetaan nopeasti ja tehokkaasti, tulokset ovat yleensä hyviä. Valitettavasti osa infarktiin kuolevista menehtyy ennen sairaalaan ehtimistä. Ainoa keino tämän estämiseksi on hoitoon hakeutuminen ilman viivyttelyä. Tämä estää osaltaan myös infarktin vakavia komplikaatioita, kuten kammioväliseinän repeämistä tai hiippaläpän tukirakenteiden rikkoutumisesta johtuvaa vaikeaa läppävuotoa. Kumpi tahansa näistä romahduttaa verenkierron, ja vain välitön leikkaus voi pelastaa potilaan, ei aina sekään.

ST-nousuinfarktia matkii akuutti sydänlihassairaus, joka on laajemmin opittu tuntemaan vasta 2000-luvulla: tako-tsubo.

ST-nousuna ilmenevä sydäninfarkti

Vaikka ST-nousu on EKG:n tulkintaan liittyvä käsite ja siten terveydenhuollon ammattilaisten pikemmin kuin maallikoiden työsarkaa, siihen perustuva sydäninfarktin luokittelu on tärkeä ymmärtää hoidon kiireellisyyden porrastuksen vuoksi.

ST-segmentin nousu perusviivasta merkitsee yleensä vaikeaa, koko sydänlihaksen paksuuden käsittävää hapenpuutetta. Sitä vastaa yleensä suonen äkillinen ja täydellinen tukkeutuminen ilman aiemmin kehittynyttä suojaavaa yhdyssuonten (kollateraalien) verkkoa. ST-segmentin vajoamalle perusviivasta on monia syitä, joista yksi on vähemmän täydellinen hapen puute.

ST-nousuinfarktin (engl. ST elevation myocardial infarction, STEMI) oire on yleensä levossa alkava tai lepoon asettumisesta huolimatta jatkuva kova, puristava rintakipu, joka voi säteillä angina pectoris -kivun luonteenomaisille alueille. Siihen liittyy usein kuolemanpelkoa, kylmänhikisyyttä, oksentelua, pahoinvointia tai voimattomuutta. Tällaisessa tilanteessa tulee viipymättä pyytää apua hätänumerosta 112.

Kun EKG osoittaa ST-nousuinfarktin, sairastunut viedään kipulääkityksen ja muun ensiavun jälkeen nopeasti sairaalaan, jossa voidaan tehdä välitön varjoainekuvaus ja tarvittaessa suonen avaus pallolaajennuksella.

Ellei pallolaajennusta ole saatavissa riittävän nopeasti, annetaan suonensisäinen liuotushoito, mieluiten ensihoidon toimesta tapahtumapaikalla. Valtaosassa tapauksista liuotuslääke avaa suonitukoksen, erityisesti jos se päästään antamaan viimeistään 2–3 tunnin kuluessa oireiden alusta. Aina näin ei käy, ja siksi on hyvä viedä potilas sairaalaan, jossa hoito voidaan täydentää pallolaajennuksella.

Joskus oireet ovat vähemmän tyypilliset, erityisesti vanhuksilla, naisilla ja diabeetikoilla. Toki näilläkin ryhmillä oireet ovat usein selkeät. Mitä epämääräisemmät oireet, sen vaikeampi luonnollisesti on varhainen diagnoosi, vaikka siihen tulee aina pyrkiä. Joskus sydäninfarkti sairastetaan aivan oireitta ja tunnistetaan vasta jälkikäteen EKG:sta.

Sydäninfarkti ilman ST-nousua

Kun oireet viittaavat sepelvaltimotautikohtaukseen, mutta EKG ei osoita ST-nousuja, ambulanssi vie potilaan sairaalaan tai ensiapupisteeseen. EKG:ssa voi olla ST-vajoamaa, ns. T-aallon nurin kääntymisiä (T-inversio) tai EKG voi pysyä normaalina.

Sairauden määrittelee sydäninfarktiksi ilman ST-nousua (engl. non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI) sydänlihasvaurion merkkiaineiden (troponiini tai CK-MB) esiintyminen veressä. Nykyään sydänlihasvaurio jää onneksi usein niin pieneksi, ettei EKG:hen jää pysyviä infarktiarven muutoksia (Q-aaltoja) eikä sydänlihakseen tule havaittavia supistushäiriöitä, vaan pumppausvoima pysyy normaalina.

Tämän tyyppisen sydäninfarktin hoidossa annetaan kipulääkettä ja happea. Sydämen hapenpuutetta lievitetään nitraatilla (usein suonensisäisesti) ja beetasalpaajalla. Keskeistä on hyytymisen estolääkitys, joka toteutetaan asetyylisalisyylihapolla, klopidogreelilla, jollakin hepariinin sukuisella antikoagulantilla (useimmat annetaan ruiskeina ihon alle) sekä joskus suoneen annettavalla verihiutaleiden glykoproteiini IIb/IIIa:n estäjällä. Liuotushoidolla ei ole sijaa tässä infarktin lajissa.

Akuutti sydänlihaksen hapenpuute saadaan yleensä rauhoittumaan nopeasti. Etualalle nousee uuden tautikohtauksen estäminen. Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus tehdään 2–3 vuorokauden sisällä, nopeammin, jos lääkehoito näyttää tehoavan huonosti. Usein kuvaus paljastaa kohtauksen aiheuttajan ("culprit") yksiselitteisesti. Tämä hoidetaan saman tien pallolaajennuksella ja stentin asennuksella.

Jos tilanne on monimutkaisempi ja ahtaumia on useita, pyritään tunnistamaan niistä tärkein ja kohdistamaan pallolaajennus vain siihen. Muut hoidetaan myöhemmin, jos ne aiheuttavat oireita tai merkittävää hapenpuutetta. Joskus ohitusleikkauksen tarve on ilmeinen, ja tällöin hoidetaan pallolaajennuksella ensiavuksi vain ne ahtaumat, jotka välittömästi haittaavat verenvirtausta. Leikkaus tehdään yleensä saman sairaalajakson aikana.

Monisairailla osa hoitomuodoista sulkeutuu pois liian suurten riskien vuoksi.