Sydämen rytmihäiriöt

  • Miehet keskustelevat

Rytmihäiriö vai ei? 

Rytmihäiriötuntemus tai epäily sydämen rytmihäiriöstä on yleisimpiä syitä hakeutua lääkärin vastaanotolle. Palpitaatiolla tarkoitetaan epämiellyttävää tietoisuutta sydämen toiminnasta. Tällainen tuntemus voi johtua rytmihäiriöstä, mutta ei välttämättä. On tavallista, että terve ihminen tuntee illalla makuulle käydessään sydämen lyönnit. Näin on erityisesti vasemmalla kyljellä maatessa, jolloin sydän tulee lähelle rintakehän seinämää. Jos tuntemus koetaan epämiellyttävänä tai huolestuttavana, syke kiihtyy stressireaktiona, ja sydäntä tykyttää. Vaikka tuntemus olisi voimakas, tässä tilanteessa syke on useimmiten 90–100/min, mikä viittaa kiihtyneeseen normaaliin sinusrytmiin, ei varsinaiseen rytmihäiriöön.

Muissa tilanteissa kiihtynyttä sinusrytmiä voivat aiheuttaa psyykkiset syyt (paniikkihäiriö, ahdistuneisuus), lääkkeet (avaavat astmalääkkeet, eräät yskänlääkkeet, nuhatipat), kahvi, tupakka, alkoholi tai huumeet ja muut kuin sydänsairaudet (anemia, kilpirauhasen liikatoiminta). Samat tekijät voivat aiheuttaa myös lisälyöntejä, joiden aiheuttamat hyvinkin epämiellyttävät tuntemukset ylläpitävät tiheää pulssia ja pitkittävät tykytyksen tunnetta.

Epäiltäessä rytmihäiriötä etsitään vastausta kahteen kysymykseen:

  • Onko sydän terve vai sairas?
  • Onko kyseessä rytmihäiriö (arytmia), ja jos on, millainen?

Ensimmäiseen kysymykseen vastaus voi olla valmiina, jos ennalta on tiedossa esimerkiksi sairastettu sydäninfarkti tai sydänlihassairaus. Muutoin vastausta haetaan yksinkertaisin perustutkimuksin:

  • tarkat esitiedot: sukutausta, muut sydänsairauden oireet kuten rasitusrintakipu, rasitushengenahdistus, tajuttomuuskohtaukset
  • lääkärin kliininen tutkimus, ennen kaikkea läppä- tai muuhun rakennevikaan viittaavat sivuäänet
  • EKG
  • harkinnan mukaan muita tutkimuksia kuten sydämen ultraäänitutkimus tai kliininen rasituskoe.

Toista kysymystä lähestytään osin samoin keinoin:

  • tuntemusten tarkempi kuvaus, esimerkiksi lisälyönnit tuntuvat usein muljahduksina tai lyönnin jäämisenä väliin
  • mahdolliset rytmihäiriöt kliinisen tutkimuksen aikana
  • EKG, jossa voi näkyä esimerkiksi lisälyöntejä tai eteisvärinä; huomiota on kiinnitettäväpre-eksitaation piirteisiin ja QT-aikaan
  • tarvittaessa EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti (Holter), joskus kliininen rasituskoe.

Fyysinen rasitus pitkäaikaisrekisteröinnin tai rasituskokeen aikana voi tuoda esiin eräitä rytmihäiriöitä. Toisaalta hyvänlaatuiset lisälyönnit vähenevät tai katoavat rasituksen lisääntyessä.

Esitietojen perusteella arvioidaan mahdollisia psyykkisiä taustatekijöitä. Muita mahdollisia sairauksia selvitetään laboratoriokokein (verenkuva, kilpirauhaskokeet).

Jos sydän on terve, oireet viittaavat lisälyönteihin eikä esiinny vakavia piirteitä kuten tajuttomuutta, ennuste on hyvä ja hoito määräytyy oireiden häiritsevyyden mukaan. Näin asia on suurimmassa osassa rytmihäiriötuntemuksista, eikä pitemmälle meneviä tutkimuksia tarvita.

Jos taas on viitteitä sydänsairaudesta, rytmihäiriössä on mahdollisesti vaarallisia piirteitä tai oireet ovat vaikeat, tarvitaan erikoislääkärin kannanottoa jatkotutkimusten tarpeesta, lääkehoidosta ja kajoavan hoidon tai tahdistinhoidon tarpeesta.

Sydämen normaali rytmi ja sen poikkeavuudet

Normaalisti sydämen supistuksen aktivoiva sähköinen heräte alkaa sinussolmukkeesta ja leviää sieltä ensin  eteisiin ja sitten kammioihin. Normaalisti sinussolmukkeesta leviävä aktivaatio pitää muita sydämen osia hallinnassaan.

Normaalin sinusrytmin taajuudeksi levossa määritellään usein 60–100/min. Rajat eivät kuitenkaan ole jyrkkiä. Leposyke on 95 prosentilla terveistä miehistä 43–93/min, naisista 52–94/min. Vielä hitaampi pulssi voi olla "fysiologinen" eli normaali erityisesti aktiiviliikkujilla. Leposykettä tihentävät kuume, jännitys, mielenliikutukset, kahvi, tupakka ja alkoholi.

Normaali sinusrytmi on säännöllinen. Täsmällisemmin sanottuna pieni vaihtelu muun muassa hengityksen tahdissa on normaalia, sitä vain ei yleensä aikuisilla voi havaita ilman tarkkoja mittauksia. Lapsilla ja nuorilla tämä normaali "sinusarytmia" (eli sykevariaatio) voi olla pulssia tunnustellenkin havaittavissa.

Nopeat rytmihäiriöt (takyarytmiat).  Näissä sydämen rytmissä on "jotain liikaa". Joskus eteisistä, eteis-kammiorajalta tai kammioista lähtee poikkeava heräte, joka ehtii aktivoida muut sydämen osat ennen seuraavaa sinuslyöntiä. Tätä kutsutaan lisälyönniksi. Sitä seuraa yleensä lyhyt tauko, koska vasta aktivoitunut solu ei hetkeen pysty uudelleen aktivoitumaan (refraktaariaika). Jos lisälyönti on yksittäinen, seuraava sinuslyönti tulee lyhyen viipeen jälkeen. Viivettä kutsutaan kompensatoriseksi tauoksi.

Jos poikkeavia herätteitä tulee useita peräkkäin tai jatkuvasti nopeammin kuin sinustaajuus, tämä "ektooppinen fokus" ottaa sydämen rytmin hallintaansa. Lähtökohdan mukaan tätä kutsutaan eteis-, junktionaaliseksi tai kammiotakykardiaksi .

Hitaat rytmihäiriöt (bradyarytmiat) jaetaan sinussolmukkeen toimintahäiriöihin ja eteis-kammiojohtumisen (AV-johtumisen) häiriöihin.

Sinussolmuke voi toimia poikkeavan hitaasti (sinusbradykardia), sen toiminta voi "pätkiä" eli siihen tulee odottamattomia taukoja tai sinussolmukkeen toiminta voi kokonaan sammua. Jos sinussolmukkeen toiminta pettää pahasti, sydän ei onneksi yleensä pysähdy, vaan sinusrytmin tilalle tulee korvaava rytmi. Muutkin sydämen osat pystyvät näet tahdistamaan sydäntä, mutta niiden luontainen tahdistusnopeus on hitaampi kuin sinussolmukkeella, joten ne jäävät normaalisti tämän alle piiloon. Eteis-kammiorajalta lähtevä eli junktionaalinen korvausrytmi on tyypillisesti noin 40 lyöntiä minuutissa, kammiotasolta lähtevä noin 30 lyöntiä minuutissa.

Eteis-kammiojohtumisen häiriöissä sinussolmuke kyllä toimii ja aktivoi eteiset, mutta heräte pysähtyy eteis-kammiorajalle, koska johtorata eli sähköjohto on siitä kohtaa poikki. Jos katkos on täydellinen, kammiot toimivat korvausrytmin (noin 30/min) varassa.

Lisälyönnit

Lisälyönnit (ekstrasystolet, "ekstrat") ovat tavallisin rytmihäiriöiden tyyppi. Useimmat ovat joskus havainneet ylimääräisen muljahduksen rinnassa tai kokeneet lyhyen tauon sydämen lyönneissä, vaikka suurin osa lisälyönneistä jää havaitsematta.

Lisälyönti tulee aina aikaisemmin kuin seuraava normaalin tai vallitsevan rytmin lyönti. Lisälyönti ei pumppaa verta tehokkaasti, vaan aiheuttaa korkeintaan heikon pulssiaallon, koska kammioiden täyttyminen on vajaata niiden supistuessa ennenaikaisesti.

Heräte leviää lisälyönnistä muualle sydämeen, useimmiten myös kammioista takaperoisesti eteisiin ja sinussolmukkeeseen. Menee hetki, ennen kuin sinussolmuke on valmis uuteen normaaliin aktivaatioon (refraktaariaika). Tätä kutsutaan kompensatoriseksi tauoksi, ja juuri se koetaan usein sydämen "pysähtymisenä" tai lyönnin "väliin jättämisenä". Tauon vuoksi seuraava normaali lyönti voi tuntua tavallista voimakkaampana.

Muita lisälyöntien aiheuttamia oireita ovat palan tunne kurkussa, täyttävä tunne kaulalla, hetkellinen rintakipu tai yskänärsytys.

Lisälyönnit eivät yleensä merkittävästi haittaa sydämen toimintaa. Tämä on kuitenkin mahdollista, jos lisälyöntisyys on hyvin runsasta. "Runsaan" rajana pidetään usein 15 prosenttia sydämen lyönneistä eli noin 15 000 lisälyöntiä vuorokaudessa. Lisälyönnit voivat olla haitaksi myös esiintyessään pitkinä bigeminiajaksoina (joka toinen lyönti on lisälyönti). Tällöin lisälyöntien tehottoman pumppauksen vuoksi sydämen tehokas sykintätaajuus puolittuu, jolloin voi tuntua hidaslyöntisyyden oireita kuten voimattomuutta, väsyvyyttä ja huimausta.

Eteislisälyönnit tunnistetaan EKG:sta siten, että kammiokompleksi (QRS-kompleksi) on samanlainen kuin normaalirytmissä (useimmiten kapea). Nuorehkoilla terveillä aikuisilla eteislisälyöntejä esiintyy ainakin kymmenellä prosentilla (joissain tutkimuksissa yli puolella) tutkituista. Kahdella prosentilla on yli 100 eteislisälyöntiä vuorokaudessa. Niitä voi esiintyä monien eri sydänsairauksien ja kohonneen verenpaineen yhteydessä. Keuhko- ja munuaissairauksiin voi myös liittyä eteislisälyöntisyyttä.

Eteislisälyöntien selvittely käsittää sydämen tilan arvioinnin, itse rytmihäiriön laadun ja runsauden tunnistamisen ja yleisen terveydentilan arvion.

Terveen sydämen eteislisälyöntisyys on hyvänlaatuista. Oireettomana sitä ei tarvitse hoitaa. Oireisiin auttaa usein jo tilanteen selvittely ja vaarattomuuden toteaminen. Altistavia tekijöitä (kahvi, tupakka, alkoholi, valvominen, stressi) tulee mahdollisuuksien mukaan välttää. Liikunta ja kestävyyskunnon kohentaminen saattavat olla hyödyksi. Eteislisälyöntien esiintyminen tai ainakin niiden aiheuttamat oireet vaihtelevat usein ilman havaittavaa ulkoista syytä.

Haittaaviin oireisiin ensisijainen lääke on  beetasalpaaja tai sydänvaikutteinen eli sykettä hidastava  kalsiuminestäjä. Lyhytvaikutteista beetasalpaajaa voi käyttää tarvittaessa, elleivät oireet ole niin lyhytkestoisia, että ne väistyvät ennen kuin lääke ehtii vaikuttaa. Usein toistuviin oireisiin voi käyttää päivittäistä beetasalpaajaa esimerkiksi parin viikon jaksoina.

Beetasalpaaja tulee lopettaa asteittain, ellei käytössä ole minimiannos. Jatkuvallekaan beetasalpaajan käytölle ei ole esteitä, jos lääke on hyvin siedetty, mutta useimmiten tämä ei ole tarpeen.

Eteislisälyönnit saattavat käynnistää pitkäkestoisen rytmihäiriön (eteisvärinä tai -lepatus, supraventrikulaarinen takykardia) näille alttiilla henkilöillä. Tällöin pitkäaikainen beetasalpaajalääkitys saattaa olla perusteltu.

Varsinaisia  rytmihäiriölääkkeitä (lähinnä I C -ryhmä) ei tule käyttää vaarattoman eteislisälyöntisyyden hoitoon muuten kuin erikoislääkärin määräyksestä, ellei haittaavia oireita muuten saada hallintaan. Vaarana on proarytmia eli vakavampien rytmihäiriöiden synty kuin ne, joita ollaan hoitamassa.

Eteislisälyöntien liittyessä sydän- tai muuhun sairauteen oleellista on perussairauden hoito. Tämän lisäksi beetasalpaajia voi käyttää oireenmukaisina tarpeen mukaan.

Kammiolisälyönnit näkyvät EKG:ssa ennenaikaisina leveinä, muusta rytmistä poikkeavina kammiokomplekseina (QRS-kompleksi). Ne aiheuttavat lisälyönneille tyypillisiä oireita, useimmiten muljahduksen tai tauon aistimusta. Kammiolisälyönnit ovat tavallisia terveessä sydämessä (jopa 80 prosentilla keski-ikäisistä vuorokauden nauhoituksessa) ja kaikissa sydänsairauksissa vaikeusasteesta riippumatta. Kammiolisälyönnit lisääntyvät iän myötä ja verenpaineen ollessa kohonnut.

Kammiolisälyöntien tutkiminen noudattaa yleisiä rytmihäiriön selvittelyn periaatteita. Terveessä sydämessä kammiolisälyönnit eivät ole vaarallisia.

Oireettomia kammiolisälyöntejä ei tarvitse hoitaa. Oireiden esiintyessä niiden häiritsevyys vaihtelee usein ilman havaittavaa syytä. Jo tilanteen selvittely ja vaarattomaksi toteaminen voi riittää hoidoksi.

Jos lääkitystä tarvitaan, käytetään ensisijaisesti  beetasalpaajia, jotka ovat turvallisia. Beetasalpaajat saattavat vähentää lisälyöntejä tai ainakin niistä aiheutuvia tuntemuksia. Hyödyttömäksi havaittua hoitoa ei kannata jatkaa. Joskus beetasalpaajat saattavat olla haitaksikin: kammiolisälyöntisyys voi lisääntyä perussykkeen hidastuessa, jolloin normaalin rytmin sekaan "mahtuu" enemmän lisälyöntejä.

Muita lääkkeitä kuin beetasalpaajia käytetään vain painavasta syystä erikoislääkärin määräyksestä ja aluksi tämän valvonnassa. Vaarana on proarytmia eli vakavampien rytmihäiriöiden synty kuin ne, joita ollaan hoitamassa.

Vaikeita oireita aiheuttavista kammiolisälyönneistä osa on parannettavissa katetriablaatiolla.

Kun kammiolisälyönnit liittyvät sydänsairauteen, oleellista on tämän sairauden hoito. Lisäksi voidaan käyttää beetasalpaajia ja tarvittaessa amiodaronia tai sotalolia, jos runsas lisälyöntisyys haittaa sydämen toimintaa.

Supraventrikulaariset takykardiat

Supraventrikulaariset takykardiat ovat nopeita rytmihäiriöitä, joiden lähtökohta on eteisissä tai eteisten ja kammioiden rajalla, siis sydämen kammioiden yläpuolella.

Paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia (SVT) on kohtauksittain esiintyvä rytmihäiriö, joka alkaa yleensä nuorella iällä. Tyypillisiä ovat ilman erityistä syytä alkavat tykytyskohtaukset, jotka alkavat ja loppuvat äkillisesti, "kuin katkaisijasta kääntäen". Syke on yleensä 160–180/min. Koska sydän on muuten terve, rytmihäiriö ei aiheuta sydämen toiminnan vakavaa häiriintymistä, vaan oireena on sydämentykytys. Kohtausten kesto voi olla minuutteja tai kymmeniä minuutteja, ja usein ne loppuvat itsestään tai asianomainen oppii "tempun", jolla rytmihäiriö lakkaa. Joskus kohtauksen lopettaminen vaatii lääkärinhoitoa.

SVT-kohtaukseen (kuten muihinkin eteisperäisiin rytmihäiriöihin) liittyy usein lisääntynyt virtsaneritys. Normaalisti sydämen eteiset osallistuvat nestetasapainon säätelyyn erittämällä natriureettista eteispeptidiä (ANP) eteisten kohonneen paineen ilmaistessa liiallista nestekuormaa. Eteisperäisissä rytmihäiriöissä ANP:tä vapautuu epätarkoituksenmukaisesti.

Diagnoosi saadaan kohtauksen aikaisesta  EKG:sta tai  EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnistä. Jos kohtaukset ovat lyhyitä ja suhteellisen harvaan tulevia, EKG-dokumenttia voi olla vaikea saada, mutta jo tyypilliset oireet tekevät diagnoosin todennäköiseksi. Siksi lääkäri kysyy tarkkaan kohtauksen alkamistavan: äkillinen vai vähittäinen. Omatoiminen pulssin mittaaminen on suureksi hyödyksi, sillä tykytyksen tunne voi olla hyvin samankaltainen, olipa rytmihäiriötuntemuksen aikainen syke 100/min (terveellä nuorella todennäköisesti kiihtynyt sinusrytmi) tai 180/min (todennäköisesti SVT). Oleellista on myös rytmin säännöllisyys: SVT-rytmi on säännöllinen.

SVT:n syynä on ylimääräinen sähköä johtava rata sydämessä. Tämän radan välityksellä voi sopivissa olosuhteissa (useimmiten lisälyönnistä) käynnistyä niin sanottu kiertoaktivaatio, kehää kiertävä sähkövirta, joka lähettää tiuhaan herätteitä kammioihin. Ylimääräinen rata voi olla eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) sisällä tai eteisestä kammioon kulkeva oikoradaksi kutsuttu rakenne.

Eteis-kammiosolmukkeen sisäinen (AV-nodaalinen) rata ei aiheuta normaalirytmin aikaiseen EKG:hen muutoksia.

Oikorataan liittyviä SVT-kohtauksia kutsutaan Wolff-Parkinson-White- eli WPW-oireyhtymäksi. Oikorata voi olla myös oireeton. Niitä on kulultaan ja sähköisiltä ominaisuuksiltaan erilaisia. Yhteistä niille on, että eteisten ja kammioiden välillä on rata, jossa sähkö johtuu ohi AV-solmukkeen ja siis ilman sen aiheuttamaa  viivettä. Jos rata johtaa nopeammin kuin normaali AV-solmukkeen kautta kulkeva reitti, normaalirytmin aikaisessa EKG:ssa on tyypilliset muutokset: PQ-aika on lyhyt (kuvastaen nopeaa johtumista eteisistä kammioihin) ja kammiokompleksissa (QRS-kompleksi) on pieni ylimääräinen piirre nimeltään delta-aalto.

Oikoradan kautta normaalia nopeammin kammioihin johtuvaa herätettä kutsutaan myös pre-eksitaatioksi (pre 'ennen', eksitaatio 'ärsytys'), koska heräte saapuu kammioihin varhain, ennen kuin se ehtisi normaalia AV-johtoratareittiä myöten. Pre-eksitaatiolla ei sinänsä ole merkitystä, ellei siihen liity taipumusta rytmihäiriökohtauksiin. Poikkeus on eteisvärinä, jossa nopeasti johtava oikorata voi aiheuttaa vaarallisen kammiorytmihäiriön.

SVT-kohtauksen hoito voi onnistua kotona niin sanottujen vagaalisten toimenpiteiden avulla. Ne lisäävät kiertävän (vagus-) hermon välittämää parasympaattista, sydämen toimintaa hillitsevää aktiviteettia. Valsalvan toimenpide tarkoittaa syvää sisäänhengitystä ja hengityksen pidättämistä ponnistaen, mitä voi tehostaa kyykistymällä. Kylmän veden juominen tai kasvojen upottaminen kylmään veteen voi myös tehota.

Elleivät kotikonstit auta, tulee hakeutua päivystyspisteeseen. Siellä todennäköisesti kokeillaan uudelleen vagaalisia toimenpiteitä, joihin voi kuulua myös kaulalla sijaitsevan karotispoukaman hieronta. Tämä toimenpide on turvallisinta tehdä monitorivalvonnassa. Seuraavaksi annetaan ruiske adenosiinia, hyvin lyhytvaikutteista lääkettä, johon voi liittyä hetkellinen vaaraton hengenahdistuksen tai rintakivun tunne. Beetasalpaaja- tai verapamiiliruiske saattaa myös tulla kysymykseen. Ellei lääkitys tehoa, rytmihäiriö keskeytetään hetken nukutuksessa annettavalla sähköiskulla (kardioversio).

Jos SVT-kohtaukset toistuvat haitallisen tiuhaan, voidaan säännöllisenä estohoitona käyttää  beetasalpaajaa tai sydänvaikutteista  kalsiuminestäjää (verapamiili tai diltiatseemi). WPW-oireyhtymän lääkehoidossa on kuitenkin erityispiirteitä, esimerkiksi kalsiuminestäjiä tai digoksiinia ei tule käyttää, joissain tilanteissa ei myöskään beetasalpaajia. Ellei lääkitys tehoa tai halutaan välttyä pitkäaikaiselta lääkehoidolta, SVT voidaan yleensä hoitaa katetriablaatiolla. WPW-oireyhtymässä katetriablaatio on useimmiten ensisijainen hoito. Oireetonta WPW-tyyppistä EKG-löydöstä (pre-eksitaatio) – siis tilannetta, johon ei liity rytmihäiriökohtauksia – ei yleensä hoideta, paitsi harkinnan mukaan riskiammateissa (lentäjät, joukko- tai raskaan liikenteen kuljettajat).

Eteistakykardia liittyy usein sydän- tai keuhkosairauteen. Se voi muistuttaa SVT:tä, mutta alku ei välttämättä ole yhtä äkillinen ja taajuus voi olla hitaampi, 120–130/min, mutta myös yhtä nopea tai nopeampikin kuin tyypillisessä SVT:ssä. Monesti rytmihäiriökohtaukset loppuvat itsestään tai perustaudin hoidon myötä. Pitkään jatkuva eteistakykardia voi aiheuttaa sydänlihaksen väsymisen (takykardiamyopatia) ja sydämen vajaatoiminnan tai pahentaa taustalla olevan sydänsairauden aiheuttamaa vajaatoimintaa. Hoidossa tarvitaan rytmikardiologin asiantuntemusta. Joskus katetriablaatio tulee kysymykseen.

Sinustakykardia ei yleensä ole rytmihäiriö, vaan sydämen normaali reaktio fyysiseen rasitukseen tai stressiin. Sitä esiintyy suuressa joukossa muita kuin sydänsairauksia (esimerkiksi kuume, kilpirauhasen liikatoiminta, anemia, hapenpuutetta aiheuttavat tilat).

Epätarkoituksenmukainen sinustakykardia (engl. inappropriate sinus tachycardia) on harvinainen tila, jossa muuten terveen sydämen sinusrytmi  on levossa, rasitukseen liittyen tai molemmissa tilanteissa luonnottoman nopea. Syy tunnetaan puutteellisesti, mutta kyseessä saattaa olla autonomisen hermoston epätasapaino tai sinussolmukkeen poikkeava herkkyys. Hoidoksi voidaan kokeilla  beetasalpaajia, sydänvaikutteisia  kalsiuminestäjiä tai suoraan sinussolmukkeeseen vaikuttavaa ivabradiinia (Procoralan®). Poikkeuksellisen hankalissa tapauksissa voidaan harkita katetriablaatiota.

POTS (engl. postural (orthostatic) tachycardia syndrome) on pääasiassa nuorilla tai nuorehkoilla naisilla esiintyvä vaiva,jolla ei ole vakiintunutta suomenkielistä nimeä. Siinä pystyasentoon liittyy epätarkoituksenmukainen sinustakykardia ja moninaisia oireita, mutta ei verenpaineen laskua. Oireina esiintyy huimausta, heikotusta, näköhäiriöitä, sydämentykytystä ja levotonta oloa seistessä, osalla vatsaoireita.

Vaivan syntytapa tunnetaan huonosti, ja se saattaa vaihdella henkilöstä toiseen. Ehdotettuja mekanismeja ovat autonomisen hermoston säätelyhäiriöt (joista osa saattaa olla perinnöllisiä) ja nestetasapainon häiriöt.

Kokeiltuja hoitomuotoja on paljon, mikä kuvastaa niiden suhteellista tehottomuutta. Asiantuntijat suosittelevat kokeilemaan ensin runsasta nesteen ja suolan nauttimista, mahdollisesti yhdistettynä suolahormonilääkitykseen (fludrokortisoni).

Eteisvärinä ja eteislepatus kuuluvat syntytavaltaan supraventrikulaarisiin rytmihäiriöihin, mutta yleisyytensä ja erityispiirteidensä vuoksi ne käsitellään omina kokonaisuuksinaan.

Eteisvärinä

Eteisvärinässä (lat. fibrillatio atriorum, FA; engl. atrial fibrillation, AF), "flimmeri", eteisten sähköinen toiminta on järjestäytymätöntä ja niin nopeaa (jopa 600 minuutissa) ettei se tuota verta eteenpäin kammioihin pumppaavaa liikettä. Eteiset kirjaimellisesti vain värisevät.  Eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) hidastavan vaikutuksen vuoksi vain osa eteisperäisistä herätteistä tavoittaa kammiot. Tämä tapahtuu sattumanvaraisin väliajoin, minkä johdosta kammioiden aktivoituminen ja  supistuminen on epäsäännöllistä.

Edellä olevan perusteella eteisvärinälle on ominaista:

  • Kammiot supistuvat epäsäännöllisesti eli sydämen lyönnit, tarkkaillaanpa niitä rannepulssin, sydämen kuuntelun tai EKG:n perusteella,tulevat vaihtelevin väliajoin. Pulssi on myös epätasainen, millä tarkoitetaan sitä, että eri pulssiaallot tuntuvat eri vahvuisina.
  • Eteiset eivät osallistu sydämen pumppaustyöhön, vaan ovat passiivinen veren kauttakulkureitti. Tästä seuraa kaksi asiaa:
    • Eteisten sopukoihin jää seisovaa verta, joka voi hyytyä ja johtaa aivoinfarktin riskiin. 
    • Sydämen pumppausteho vähenee noin neljänneksellä, mikä voi aiheuttaa tavallista herkempää väsyvyyttä liikkuessa. Epätarkoituksenmukaisen tiheä syke, joka on tyypillinen hoitamattomalle eteisvärinälle, huonontaa entisestään sydämen toimintaa.

Eteisvärinä on tavallisin sydämen pitkäkestoinen rytmihäiriö. Kaikista rytmihäiriöistä yleisempiä ovat vain lisälyönnit. Ruotsalaisen arvion mukaan eteisvärinä on runsaalla kolmella prosentilla yli 20-vuotiaasta väestöstä. Suomessa tämä merkitsee noin 135 000 eteisvärinää sairastavaa.

Tärkein eteisvärinän esiintymiseen vaikuttava tekijä on ikä. Alle 60-vuotiailla se on harvinainen. 80 vuotta täyttäneistä useammalla kuin joka kymmenennellä on eteisvärinä.

Eteisvärinästä ja sen hoidosta kerrotaan myös Sydänliiton Eteisvärinä-oppaassa.

Eteisvärinän merkitys perustuu – paitsi yleisyyteen – sen aiheuttamaan vakavaan sairastavuuteen. Monista muista rytmihäiriöistä poiketen eteisvärinä on vaarallinen myös oireettomana.

Eteisvärinän aiheuttamat vaarat ja haitat ovat:

  • Aivoinfarktin riski. Vasempaan eteiseen, erityisesti eteiskorvakkeeksi kutsuttuun sopukkaan, muodostuu herkästi hyytynyttä verta. Hyytymän kasvaessa osa siitä voi irrota ja lähteä liikkeelle. Hyytymä kulkeutuu verivirran mukana useimmiten aivovaltimoihin, joista se tukkii yhden tai useamman. Kyseinen aivojen osa jää vaille verenkiertoa ja vaurioituu. 
  • Liikkeelle lähtenyt hyytymä voi kulkeutua muuallekin ja aiheuttaa verisuonitukoksen käteen, jalkaan tai sisäelimeen. Aivot ovat kuitenkin tavallisin päätepiste. Muualta kulkeutunutta verisuonitukosta kutsutaan emboliaksi (esimerkiksi aivoemblia). 
  • Huonontunut elämänlaatu. Eteisvärinän aikana voi tuntua epämiellyttävää sydämentykytystä. Pumppausteho kärsii, jolloin suorituskyky ja jaksaminen heikentyvät.
  • Takykardiamyopatia. Jos eteisvärinä on pitkään hoitamatta, jatkuvasti nopea syke voi heikentää sydämen toimintaa.

Eteisvärinän aiheuttajat

Eteisvärinä liittyy useisiin sydän- ja verisuonisairauksiin:

  • kohonnut verenpaine (tavallisin taustatekijä, noin 50 %:lla eteisvärinäpotilaista) 
  • läppävika (15 %)
  • sydämen vajaatoiminta (10 %)
  • sepelvaltimotauti (5 %).

Jäljelle jäävä noin viidennes eteisvärinästä on itsenäistä (engl. lone atrial fibrillation): sydämestä ei ole löydettävissä muuta vikaa kuin eteisvärinätaipumus. Nämä henkilöt ovat yleensä alle 60–65-vuotiaita. Tämä eteisvärinätyyppi kulkee osin suvuittain, ja altistavia geenejä tutkitaan vilkaasti.

Kilpirauhasen liikatoiminta altistaa eteisvärinälle. Niillä, joilla on taipumusta eteisvärinään, kohtausta laukaisevat tekijät vaihtelevat. Eteisvärinä saattaa alkaa liiallisen alkoholinkäytön jälkeen ("krapulaflimmeri"). Rasitus tai stressi voi olla laukaisevana tekijänä joillakin. Toisilla eteisvärinä alkaa levossa, esimerkiksi yöunen aikana. Usein eteisvärinä näyttää alkavan satunnaisesti, ilman tunnistettavaa laukaisevaa tekijää.

Oireet ja diagnoosi

Eteisvärinäepäilyn herättävät oireet vaihtelevat. Sydämentykytys ja huono suorituskyky ovat tavallisia. Oireet voivat puuttua tai olla niin epämääräisiä, ettei niitä tunnisteta.

  • Tyypillisissä tapauksissa tuntuu sydämentykytystä. Pulssi on epäsäännöllinen ja nopea, hoitamattomana levossa noin 160/min. Pulssi ei kuitenkaan aina ole niin tiheä. Erityisesti ikääntyneillä, joilla herätteiden johtuvuus eteisistä kammioihin on hidastunut, syke voi taajuudeltaan olla vähemmän kiihtynyt tai normaali, mutta epäsäännöllinen. Hidastavat lääkkeet (beetasalpaajat, sydänvaikutteiset kalsiuminestäjät, digoksiini) voivat myös naamioida sykkeen nopeuden. 
  • Kaikki eivät koe eteisvärinän aikana sydämentykytystä. Silloin väsyvyys, jaksamattomuus ja sydänsairailla vajaatoiminnan ilmaantuminen tai paheneminen voivat johtaa jäljille. 
  • Eteisvärinä voi olla myös oireeton, erityisesti niillä, jotka muutenkaan eivät liiku paljoa. Tällöin omatoiminen pulssin tunnustelu, verenpainemittarin varoitus rytmihäiriöstä, lääkärin tutkimus tai rutiininomainen EKG paljastaa eteisvärinän. 
  • Epäsäännöllinen pulssi voi johtua muustakin kuin eteisvärinästä. Tavallisin syy on lisälyönnit. Ero eteisvärinään on yleensä helppo todeta: lisälyöntisyydessä pulssissa on säännöllisiä jaksoja, joiden väliin tulee yksittäisiä tai toistuvia ylimääräisiä lyöntejä tai niiden aiheuttamia taukoja. Käynnissä oleva eteisvärinä taas on "epäsäännöllisen epäsäännöllinen". Runsasta lisälyöntisyyttä on kuitenkin vaikeaa tai mahdotonta luotettavasti erottaa eteisvärinästä pelkästään pulssia tunnustelemalla.

Eteisvärinä esiintyy itsestään päättyvinä kohtauksina, kohtauksina jotka voidaan hoidolla lopettaa ja palauttaa normaalirytmi tai pysyvänä.

  • Kohtauksittainen (paroksysmaalinen). Eteisvärinäkohtaukset loppuvat itsestään. Kohtaukset kestävät enintään viikon, useimmiten korkeintaan pari päivää, usein tunteja tai vain minuutteja. Kohtausten toistumistiheys vaihtelee suuresti. 
  • Jatkuva. Rytmi ei palaudu itsestään, mutta on normalisoitavissa hoitotoimilla. 
  • Jatkuva pitkään kestänyt. Eteisvärinä on jatkunut jo yli vuoden, mutta normaali rytmi pyritään palauttamaan. 
  • Pysyvä. Normaalia rytmiä ei onnistuta saavuttamaan tai siihen ei katsota olevan aihetta pyrkiä.

Usein ajan kuluessa eteisvärinäjaksot tihenevät ja muuttuvat pitkäkestoisemmiksi.

Eteisvärinä todetaan EKG:n avulla. Kohtauksen ollessa käynnissä diagnoosi on selvä.

Diagnoosi on hankalampi, jos eteisvärinäkohtaus on mennyt ohi ennen kuin EKG:ta ehditään ottaa. EKG:n  pitkäaikaisrekisteröinnistä (Holter) voi olla apua. Se kannattaa usein tehdä, vaikka oireita aiheuttavia rytmihäiriöitä olisi harvaankin, koska suuri osa eteisvärinäkohtauksista on oireettomia. Muussa tapauksessa täytyy odottaa seuraavaa oireista vaihetta ja hakeutua tuolloin nopeasti EKG-rekisteröinteihin. Tekniikat omatoimiseen EKG:n rekisteröintiin oireiden ilmetessä kehittyvät ja yleistyvät.

Riskinarvio

Kun eteisvärinä on todettu, arvioidaan sen taustasairauksia ja vaarallisuutta, ennen kaikkea aivoinfarktin riskiä.

  • Lääkäri kuuntelee sydänäänet ja arvioi EKG:n muiltakin kuin rytmin osalta. Tarvittaessa tehdään lisätutkimuksia kuten ultraäänitutkimus  ja  rasituskoe. 
  • Verikokein selvitetään muuta terveydentilaa, kuten kilpirauhasen toimintaa. 
  • Jos on epäily kohonneesta verenpaineesta, käynnistetään asianmukaiset selvittelyt. Tiedossa olevan verenpainetaudin hoidon riittävyys arvioidaan. 
  • Arvioidaan aivoinfarktin riski.

Aivoinfarktin riski arvioidaan CHA2DS2VASc-luokituksella (nimitys tulee riskitekijöiden englanninkielisistä alkukirjaimista ja niiden painoarvosta). Pisteytys pätee niin sanottuun ei-läppäperäiseen eteisvärinään, joka on Suomessa ylivoimaisesti yleisin eteisvärinän muoto. Esimerkiksi mekaanisen tekoläpän saaneilla potilailla hyytymisen estolääkitys on joka tapauksessa aiheellinen.

  Kustakin riskitekijästä saa 1–2 pistettä seuraavasti:

  • Sydämen vajaatoiminta tai heikentynyt vasemman kammion toiminta (1) 
  • Kohonnut verenpaine (1) 
  • Ikä vähintään 75 vuotta (2) 
  • Diabetes (1) 
  • Sairastettu aivoverenkierron häiriö (2) 
  • Verisuonisairaus (1) 
  • Ikä 65–74 vuotta (1) 
  • Naissukupuoli (1) (vain jos myös muita riskipisteitä)

Maksimipistemäärä on yhdeksän, ja aivoinfarktin tai muun hyytymän liikkeellelähtöön liittyvän vakavan sairauden (embolian) vaara kasvaa pisteiden karttuessa.

Arvioitaessa veren hyytymisen estolääkityksen tarvetta pisteytystä tulkitaan seuraavasti: 

  • 0 pistettä: pieni aivoinfarktin riski 
  • 1 piste: kohtalainen aivoinfarktin riski 
  • 2 pistettä tai enemmän: suuri aivoinfarktin riski   

Suurta riskiä merkitsevät kaksi pistettä saa siis esimerkiksi jo yksinomaan yli 75 vuoden iästä, sairastetusta aivoverenkiertohäiriöstä tai kohonneen verenpaineen ja diabeteksen yhdistelmästä.

Eteisvärinäkohtaus

Akuutti eteisvärinäkohtaus on hoidettava viivyttelemättä. Jos siihen liittyy hengenahdistusta, rintakipua, pyörtyminen tai halvausoireita, on soitettava hätänumeroon 112.

Jos oireena on pelkästään sydämentykytys, on syytä hakeutua päivystyspisteeseen jo taudinmääritystäkin varten, ellei se aikaisemman kokemuksen perusteella ole selvä. Lieväoireisissakin tapauksissa mahdollinen rytminsiirto on tehtävä viimeistään kahden vuorokauden sisällä, ellei käytössä ole pitkäaikaista hyytymisen estohoitoa. Muutenkaan viivyttely ei hyödytä. Rytmin normalisoiva hoito näet vaikeutuu, mitä kauemmin eteisvärinä on kestänyt.

Jo aiemmin eteisvärinää sairastaneen hoitoon hakeutuminen perustuu edeltävien kohtausten perusteella annettaviin yksilöllisiin ohjeisiin.

Päivystysvastaanotolla arvioidaan aluksi verenkierron, sydämen toiminnan ja mahdollisen hapenpuutteen tila ja alkutoimet suunnataan niiden mukaisesti.

Rytmihäiriön hoidon suunnittelu alkaa eteisvärinäkohtauksen keston arvioinnista. Jos kesto on yksiselitteisesti alle 48 tuntia, voidaan alkaa valmistella rytminsiirtoa. Jos aikaa on kulunut enemmän tai oireiden epämääräisyys estää luotettavan arvion, rytminsiirtoa ei voida tehdä heti, koska sen yhteydessä on riski eteiseen muodostuneen hyytymän liikkeelle lähdöstä. Tällöin annetaan sykettä rauhoittavaa hoitoa ja aloitetaan hyytymisen estolääkitys. Rytminsiirto voidaan toteuttaa vasta tehokkaan estolääkityksen jälkeen. Varfariinihoidossa (Marevan®) tämä tarkoittaa, että INR-arvo on ensin saatu hoitoalueelle 2,0–3,0 ja se on pysytellyt alarajan 2,0 yläpuolella kolmen viikon ajan yhtäjaksoisesti. Uudempia, niin sanottuja suoria antikoagulantteja ( apiksabaani, dabigatraani, rivaroksabaani on käytettävä säännöllisesti ohjeen mukaan vähintään neljä viikkoa ennen rytminsiirtoa.

Jos rytminsiirto halutaan toteuttaa heti, vaikka eteisvärinän kesto on epäselvä, voidaan tehdä sydämen ultraäänitutkimus ruokatorven kautta. Jos vasemmassa eteisessä, erityisesti sen korvakkeessa, ei ole hyytymää, rytminsiirto voidaan tehdä aloittaen samalla hyytymisen estolääkitys.

Tuoreen eteisvärinän aikainen syke on usein tiheä. Sitä rauhoitetaan lääkityksellä, kuten  beetasalpaajalla tai  digoksiinilla, sydänsairailla mahdollisesti  amiodaronilla. Joskus eteisvärinä kääntyy sinusrytmiin jo tämän jälkeen.

Jos eteisvärinä jatkuu, annetaan rytminsiirtolääkettä yleensä ruiskeena suoneen.

Ellei lääkitys tehoa, tehdään sähköinen rytminsiirto. Se on turvallinen, mutta vaatii anestesialääkärin, neljän tunnin edeltävän ruoka- ja nestepaaston ja seurannan poliklinikalla kunnes potilas on kunnolla herännyt. Lyhyessä suonensisäisessä nukutuksessa sydämeen annetaan tasavirtasähköisku.

Ennen kotiutusta arvioidaan jatkolääkityksen tarve. Jos potilas on muuten terve ja eteisvärinäkohtaus oli ensimmäinen, ei välttämättä tarvita mitään lääkityksiä. Suunnitellaan mahdollisesti tarvittavat taustaselvittelyt, joita ei tehdä päivystyspisteessä.

Potilas, jolla on jo ollut eteisvärinäkohtauksia, voi toteuttaa ensiavun kotonakin, elleivät oireet ole vaikeat. Jos syke on tiheä, sitä rauhoitetaan beetasalpaajalla tai säännöllisessä käytössä olleen beetasalpaajan lisäannoksella. Erikoislääkärin harkinnan mukaan potilas voi ottaa omatoimisesti myös varsinaista rytmihäiriölääkettä, useimmiten  flekainidia (Tambocor®) tabletteina (engl. "pill in the pocket"). Tämä edellyttää, että lääkkeen teho ja turvallisuus on testattu sairaalaoloissa. Maksimiannos on selvästi sovittava eikä sitä saa ylittää. Ellei kotihoito tehoa, on hakeuduttava ensiapupisteeseen, jossa voidaan toteuttaa sähköinen rytminsiirto. Tässäkin pätee edellä mainittu 48 tunnin raja, ellei käytössä ole pysyvää hyytymisen estolääkettä.

Pitkäaikaisen hoitolinjan valinta

Eteisvärinän pitkäaikaishoidossa on kaksi päälinjaa: rytminhallinta ja sykkeenhallinta.

  • Rytminhallinnassa pyritään palauttamaan normaali sinusrytmi ja pitämään sitä yllä. 
  • Sykkeenhallinnassa eteisvärinä jää pysyväksi, ja sydämen rytmi säädetään mahdollisimman tarkoituksenmukaiseksi. Sykkeenhallinta kuuluu yleensä hoitoon myös rytminhallinnan aikana.

Rytminhallinta

Rytmin- ja sykkeenhallinnassa ennuste on sama: elämän pituus ja vakavien sairastumisien riski eivät merkittävästi eroa. Rytminhallinta tähtää lähinnä parempaan elämänlaatuun, koska sydän toimii sinusrytmin aikana paremmin kuin eteisvärinän aikana. Monissa tapauksissa hyvä sykkeenhallinta on elämänlaadunkin kannalta parempi, koska säästytään toistuvien rytminsiirtojen ja lääkekokeilujen vaivoilta.

Hyytymisen estolääkitystä on toteutettava yhtä hyvin rytmin- kuin sykkeenhallinnan aikana riskipisteytyksen edellyttämällä tavalla.

Rytminhallinta soveltuu ensisijaiseksi hoidoksi silloin, kun eteisvärinä aiheuttaa haittaavia oireita ja kun sinusrytmiä pystytään ylläpitämään kohtuullisin ponnistuksin.

Kohtauksittainen eteisvärinä on sitä kiusallisempi, mitä tiheämmin kohtaukset tulevat ja mitä nopeampi eteisvärinän aikainen syke on. Harvoin toistuviin kohtauksiin tarvittaessa tai jaksoittain käytetty lääkitys saattaa riittää. Tiuhaan, jopa päivittäin toistuvien kohtausten estoon voi käyttää jatkuvaa lääkitystä tai katetriablaatiota.

Jatkuva eteisvärinä käännetään sinusrytmiin rytminsiirrolla  (kardioversio, CV, katso video). Ellei rytminsiirtoa tehdä päivystyksellisesti, puhutaan suunnitellusta eli elektiivisestä kardioversiosta. Suunniteltu kardioversio tehdään yleensä sähköisesti. Onnistumisen mahdollisuutta voidaan tarvittaessa suurentaa edeltävällä lääkehoidolla.

Suunniteltu kardioversio edellyttää edeltävää tehokasta hyytymisen estohoitoa, joko  varfariinilla  (Marevan®) siten että INR on ainakin kolme viikkoa ollut vähintään 2,0 tai uudemmalla antikoagulantilla (paikallisen käytännön mukaan  apiksabaani,  dabigatraani  tai  rivaroksabaani, jota on käytettävä ohjeen mukaan säännöllisesti vähintään neljän viikon ajan. Lääkitystä jatketaan neljä viikkoa kardioversion jälkeen tai pitkäaikaisesti, jos riskipisteet antavat aihetta.

Jos kardioversioita tarvitaan kiusallisen usein, esimerkiksi useammin kuin 2–3 kertaa vuodessa, harkitaan pitkäaikaista ehkäisevää rytmihäiriölääkitystä.  Beetasalpaaja on useimmiten peruslääke. Se ei yksinään ole kovin tehokas, mutta eteisvärinän tullessa oireet ovat lievemmät, koska syke ei ole niin tiheä.

Ellei beetasalpaaja riitä, erikoislääkärin määräyksestä voidaan käyttää varsinaisia rytmihäiriölääkkeitä. Mikään ei tehoa sataprosenttisesti, mutta lääkitys voi vähentää toistuvien rytminsiirtojen tarvetta.

Itsenäisessä eteisvärinässä, kun sydämessä ei ole rakennevikaa, ensimmäinen estolääke on yleensä I C -ryhmään kuuluva  flekainidi (Tambocor®) tai  propafenoni (Rytmonorm®). Muita lääkkeitä harkitaan, elleivät nämä tehoa.

Jos lääkehoito ei tehoa riittävästi, harkitaan eteisvärinän katetriablaatiota.

Sydänsairauksien yhteydessä esiintyvän eteisvärinän hoidossa keskeistä on perussairauden hyvä hoito. Erikoislääkärin harkinnan mukaan voidaan käyttää tilanteeseen sopivia  rytmihäiriölääkkeitä. Jos eteisvärinä muuttuu kohtauksittaisesta jatkuvaksi, kohtaukset tihenevät, lääkkeet tehoavat huonosti tai aiheuttavat haittavaikutuksia, harkitaan siirtymistä rytminhallinnasta sykkeenhallintaan. Siirtyminen sykkeenhallintaan on välttämätön, jos rytminsiirto jää yritykseksi (sinusrytmiä ei saavuteta) tai eteisvärinä uusii jo päivien tai viikkojen kuluttua.

Sykkeenhallinta

Sykkeenhallinta valitaan hoitolinjaksi silloin, kun sinusrytmiä ei enää saavuteta tai kun sen ylläpito aiheuttaa enemmän riesaa kuin pysyvä eteisvärinä. Sykkeenhallinta voidaan valita myös eteisvärinä ensimmäistä kertaa todettaessa. Näin tehdään, kun eteisvärinä on oireeton tai vähäoireinen, kuten niillä iäkkäillä, joiden liikunnallisuus on muutenkin vähäistä. Jos vasen eteinen on selvästi suurentunut (läpimitta ultraäänitutkimuksessa yli 5 cm), toiveet pitkäaikaisesta sinusrytmistä ovat vähäiset ja sykkeenhallinta voi olla edullisin ratkaisu.

Sykkeenhallinnassa eteisvärinän aikainen syke säädetään sopivaksi ("taloudelliseksi"). Minimivaatimus on, että leposyke on alle 110/min. Tätä korkeammalla jatkuvalla syketasolla on vaara sydämen vajaatoiminnan (takykardiamyopatian) kehittymisestä.

Useimmiten kannattaa tähdätä leposykkeeseen 60–80/min, jolloin vointi on paras mahdollinen. Elämänlaadun kannalta vähintään yhtä tärkeää on, ettei syke kiihdy liikaa kohtuullisessa rasituksessa. Sopiva syke kävellessä on yleensä 90–115/min.

Sykkeenhallinta toteutetaan ensisijaisesti beetasalpaajalla, vaihtoehtoisesti sydänvaikutteisella  kalsiuminestäjällä. Tarvittu (ja siedetty) beetasalpaaja-annos voi olla suurempi kuin useimmiten sinusrytmin aikana. Beetasalpaaja ja kalsiuminestäjä voidaan joutua yhdistämään, mitä ei yleensä sinusrytmissä tehdä.  Digoksiini voidaan lisätä hidastamaan leposykettä, rasitussykkeen hidastamiseen se on melko tehoton.

Hankalissa tapauksissa sykkeenhallinta voidaan toteuttaa katkaisemalla eteisten ja kammioiden yhteys katetriablaatiolla (AV-solmukkeen ablaatio). Samalla asennetaan kammiotahdistin.

Sykkeenhallinnan lääkkeet perustuvat eteis-kammiosolmukkeen johtuvuuden hidastamiseen, jolloin ne tiheistä eteisperäisistä herätteistä päästävät läpi kammioihin pienemmän osan kuin ilman lääkkeitä. Eteis-kammiojohtuvuus voi olla muutenkin hidastunut iän tuoman johtoratojen rappeutumisen vuoksi. Tällöin sykkeenhallintalääkityksen tarve voi olla pieni tai olematon. Ääritapauksessa eteisvärinässäkin voi olla täydellinen eteis-kammiokatkos (totaaliblokki), jolloin vallitsee hidas (noin 30/min) kammioperäinen korvausrytmi ja tarvitaan tahdistinhoitoa.

Aivoinfarktin esto

Aivoinfarktin esto on oleellinen osa eteisvärinän hoitoa. Joka viides aivoinfarkti liittyy eteisvärinään siten, että vasemmasta eteisestä liikkeelle lähtenyt hyytymäkappale kulkeutuu aivoverisuoniin. Usein hyytymä hajoaa matkan varrella ja aiheuttaa tukoksen useampaan kuin yhteen aivosuoneen. Siksi eteisvärinään liittyvä aivoinfarkti on keskimäärin vaikeampi kuin muiden syiden aiheuttamat aivoinfarktit.

Aivoinfarkti ilmenee ensisijaisesti toispuolihalvauksena. Aina vaurio ei synny kerralla. Sydämestä voi lähteä liikkeelle myös pieniä tukoksia, jotka yksittäisinä eivät aiheuta oireita, mutta toistuessaan johtavat aivojen toiminnanhäiriöön, joka voi ilmetä muistisairautena.

Aivoinfarktin riskiä voidaan tehokkaasti estää veren hyytyvyyttä vähentävällä hoidolla, antikoagulaatio- eli AK-hoidolla. Nämä lääkkeet vähentävät aivoinfarktin riskiä 60 %.

Aivoinfarktin riskiarvio on tehtävä jokaiselle eteisvärinäpotilaalle CHA2DS2VASc-luokituksen perusteella:

  • 0 pistettä: pieni riski, AK-hoitoa ei suositella 
  • 1 piste: kohtalainen riski, AK-hoitoa harkittava 
  • 2 pistettä tai enemmän: suuri riski, AK-hoitoa suositellaan

Riskinarvioon ei vaikuta, onko eteisvärinä pysyvä vai kohtauksittainen. Tukosriskin kannalta pätee useimmiten "kerran eteisvärinä, aina eteisvärinä".

AK-hoidon hyödyn kääntöpuoli on verenvuodon vaaran lisääntyminen. Valtaosa syntyvistä vuodoista on lieviä, esimerkiksi lisääntynyttä mustelmataipumusta, ja oikein valitun hoidon hyödyt ylittävät monin verroin haitat. Vakavin on aivoverenvuoto, joka onneksi on harvinainen myös AK-hoidon aikana. Myös suolisto- tai muut sisäiset vuodot voivat olla runsaita, sairaalahoitoa vaativia ja pahimmillaan henkeä uhkaavia.

Vuotoriskiä voidaan arvioida omalla niin sanotulla HAS-BLED-pisteytyksellä. Sen tulkinta ei ole yhtä selkeä kuin tukosvaaraa ilmaisevan CHA2DS2VASc-pisteytyksen. Lisääntyneen vuotovaaran rajana pidetään kolmea pistettä, mutta sen saavuttaminen tai ylittyminen ei automaattisesti merkitse sitä, ettei AK-hoitoa voitaisi käyttää.

Tukos- ja vuotovaaraa ennustavat osin samat tekijät (sairastettu aivoverenkierron häiriö, kohonnut verenpaine). Osaan vuotovaaraa ilmaisevista tekijöistä voidaan vaikuttaa: kohonnutta verenpainetta voidaan hoitaa, alkoholin liikakäyttöä ja haitallisten särky- ja muiden lääkkeiden käyttöä voidaan välttää ja huonosti onnistuva varfariinihoito voidaan korvata uudemmilla antikoagulanteilla.

Arvio AK-hoidon aloittamisesta tehdään siis yksilöllisesti, ongelmatapauksissa tukos- ja vuotoriskiä keskenään punniten.
On tilanteita joissa AK-hoitoa ei voida käyttää. Jos tukosriski on suuri, voidaan harkita hoitoa, jossa vasen eteiskorvake tukitaan verisuoniteitse tehtävällä toimenpiteellä.

AK-hoito toteutetaan yleisimmin varfariinilla (Marevan®, ks. Sydänliiton potilasopas Marevan-hoito). Jos hoitotasapainoa on vaikea saavuttaa, vaihtoehtoina ovat uudemmat suorat antikoagulantit apiksabaani (Eliquis®), dabigatraani (Pradaxa®) ja rivaroksabaani (Xarelto®). Jälkimmäiset ovat sairausvakuutuksessa korvattavia määräehdoin (ks. Veren hyytymistä estävät lääkkeet). Niiden etuna on helpomman käytettävyyden lisäksi hieman pienempi aivoverenvuodon riski kuin varfariinilla.

Aiemmin suositeltiin  asetyylisalisyylihappoa (ASA) pienehkön tukosriskin eteisvärinäpotilaille. ASAn teho on kuitenkin selvästi huonompi kuin AK-hoidon, vaikka vuotovaara on jokseenkin sama. Nykyään kun varfariinille on hyviä vaihtoehtoja, ASAa tai muita verihiutaleiden estäjiä (esimerkiksi klopidogreelia) ei suositella eteisvärinäpotilaiden aivoverenkierron häiriöiden estoon.

Elintavat

Elämäntavat ja taustasairauksien hoito ovat aina tärkeitä eteisvärinäpotilaalle. Varfariinihoito aiheuttaa ruokavalioon omia piirteitään, jotka on selostettu Marevan-hoito-potilasoppaassa. Muuten eteisvärinässä noudatetaan sydänystävällisen ravitsemuksen periaatteita. Tupakoimattomuus kuuluu luonnollisesti asiaan. Alkoholin liikakäyttö voi laukaista eteisvärinäkohtauksen ja on monella muullakin tapaa haitaksi. Liikuntaa on hyödyllistä harrastaa itse kunkin mieltymysten ja mahdollisuuksien mukaan. Kohonnut verenpaine hoidetaan huolellisesti, samoin mahdollinen diabetes. Ylipainon osittainenkin vähentäminen auttaa, erityisesti jos siihen liittyy unenaikainen hengityshäiriö (uniapnea), joka voi vaatia myös muuta hoitoa. Eteisvärinän taustalla olevat sydänsairaudet hoidetaan yleensä tavalliseen tapaan, mutta joidenkin läppävikojen leikkaushoitoa eteisvärinätaipumuksen ilmaantuminen saattaa jouduttaa.

Työikäisille eteisvärinä ei sellaisenaan aiheuta työkyvyttömyyttä muuten kuin mahdollisten taustasairauksien tai toimintakyvyn rajoitusten kautta.  Matkustamista lentokoneella tai muuten eteisvärinä ei estä, jos tila on vakaa ja kunto kohtalainen Eteisvärinäpotilas voi  ajaa autoa, ellei esiinny tajuttomuus- tai muita toimintakyvyn menetyksen kohtauksia. Eteisvärinässä käytettyjen lääkkeiden sairausvakuutuskorvauksista ks.  Sydän- ja verisuonisairauksien lääkkeet.

Kajoavat hoidot

Eteisvärinän kajoavia (invasiivisia) hoitoja ovat katetriablaatiot, eteiskorvakkeen sulku ja leikkaushoidot.

Eteisvärinän katetriablaatio tehdään nivustaipeen laskimosta. Rytmihäiriön syntypesäkkeet vasemmassa eteisessä kartoitetaan ja eristetään muusta eteiskudoksesta radiotaajuusenergialla. Parhaimmillaan eteisvärinätaipumus paranee (noin 70 prosentilla). Vaikka näin ei kävisi, ablaation jälkeen rytmihäiriö saattaa olla lääkkeillä paremmin hallittavissa. Joskus eteisvärinätaipumus palautuu myöhemmin, ja toimenpide saatetaan joutua uusimaan. Komplikaatioita on muutamalla prosentilla hoidetuista, valtaosa lieviä pistopaikan verenpurkaumia. Vakavat komplikaatiot ovat harvinaisia: aivoverenkierron häiriöt, sydänpussin ärsytys, joka voi johtaa sydämen toimintaa haittaavaan nestekertymään (tamponaatio) ja välittömästi vasemman eteisen takana sijaitsevan ruokatorven puhkeaminen. Komplikaatioiden riski suurenee iän myötä.

Katetriablaatio sopii parhaiten nuorehkolle, kohtauksittaista (paroksysmaalista) eteisvärinää sairastavalle potilaalle, jonka sydän on rakenteellisesti terve (itsenäinen eteisvärinä) ja jonka elämää tiheästi toistuvat kohtaukset vaikeuttavat. Toimenpiteitä tehdään Suomessa noin 600 vuodessa, joten kaikkien yli 100 000 eteisvärinäpotilaan rutiinihoito se ei suinkaan ole.

Eteis-kammioliitoksen ablaatio (AV-ablaatio) soveltuu sykkeenhallinnan keinoksi, kun tämä ei lääkkeillä onnistu. Eteis-kammiosolmuke tuhotaan radiotaajuusenergialla, jolloin aiheutetaan täydellinen eteis-kammiokatkos (totaaliblokki). Eteiset jäävät värisemään, mutta tämä ei vaikuta kammioiden rytmiin eikä siis pulssiin, koska sähköjohto on välistä poikki. Samalla asennetaan sydämentahdistin. Toimenpide on pienempi kuin eteisvärinän katetriablaatio ja hyödyllinen, kun huono sykkeenhallinta haittaa elämänlaatua. Vaikka syke on sen jälkeen säännöllinen, hyytymisen estolääkityksen tarve ei poistu, koska hyytymänmuodostus jää värisevissä eteisissä ennalleen.

Tavallaan eteisvärinän katetriablaatioihin kuuluu myös WPW-oireyhtymään (ks. Supraventrikulaariset takykardiat, WPW-oireyhtymä) liittyvän oikoradan katkaisu. Nopea oikorata on niitä harvoja tilanteita, joissa eteisvärinä on rytmihäiriönä hengenvaarallinen. Sen kautta eteisten sähköherätteet voivat johtua kammioon niin nopeasti, että seuraa kammiovärinä.

Katetriteitse tapahtuvalla vasemman eteiskorvakkeen sulkutoimenpiteellä voidaan vähentää aivoinfarktin riskiä silloin kun vuototaipumuksen vuoksi AK-hoito ei tule kysymykseen.

Eteisvärinä voidaan hoitaa kirurgisesti silloin kun eteisvärinäpotilaalle tehdään muusta syystä sydänleikkaus. Rytmihäiriöpesäkkeet eristetään saman periaatteen mukaan kuin katetriablaatiossa.

Eteislepatus

Eteislepatus (lat. volitatio atriorum, engl. atrial flutter), "flutteri", esiintyy joskus samoilla potilailla kuin eteisvärinä. Syynä on useimmiten oikeassa eteisessä kiertävä sähkövirta, joka lähettää herätteitä 240–300 kertaa minuutissa. Yleensä osa herätteistä pysähtyy eteis-kammiosolmukkeeseen, joten kammiorytmi ja pulssi ovat tätä hitaampia. Pulssin taajuus riippuu johtoratojen nopeudesta. Jos joka toinen heräte etenee kammioihin, syke on 120–150/min ja yleensä säännöllinen. Jos eteis-kammiojohtuminen on hidastunut, vain esimerkiksi joka neljäs heräte etenee ja syke on 60–75/min, jolloin mitään rytmihäiriötä ei huomata.

Eteisiin kohdistuneen sydänleikkauksen jälkeen voi esiintyä eteislepatusta, jonka piirteet poikkeavat tyypillisestä.

Eteislepatusta epäillään tiheän, säännöllisen pulssin perusteella tai se todetaan sattumalta EKG:ssa. Diagnoosi perustuu EKG:hen. Joskus lepatusaaltoa voi olla vaikea havaita ennen kuin sykettä hidastetaan lääkityksellä.

Eteislepatusta ei tarvitse hoitaa, jos pulssi on lähellä normaalia ja vointi hyvä. Tiheää pulssia voidaan yrittää hallita samoilla lääkkeillä kuin eteisvärinän sykkeenhallinnassa (beetasalpaajat, sykettä hidastavat kalsiuminestäjät, digoksiini). Tämä ei useimmiten onnistu tyydyttävästi, koska syke muuttuu suurin hyppäyksin (esimerkiksi 120/min:sta 60/min:iin ja päinvastoin) eikä vointi ole hyvä.

Siksi oireita antava eteislepatus hoidetaan yleensä sähköisellä rytminsiirrolla (kardioversio). Toimenpidettä edeltävä ja sen jälkeinen hyytymistä ehkäisevä lääkehoito (AK-hoito) annetaan samojen periaatteiden mukaan kuin eteisvärinässä.

Muiltakin osin eteislepatuksessa noudatetaan samoja AK-hoidon periaatteita kuin eteisvärinässä.

Toistuvassa eteislepatuksessa harkitaan katetriablaatiota. Se on yksinkertaisempi toimenpide kuin eteisvärinän katetriablaatio ja onnistumisen todennäköisyys on suuri. Ehkäisevä lääkehoito tehoaa huonosti, joten sitä ei nykyään juurikaan käytetä.

Kammiotakykardiat

Kammiotakykardialla (engl. ventricular tachycardia, VT) tarkoitetaan vähintään kolmea perättäistä kammiolisälyöntiä, jotka tulevat yli 100/min vastaavalla nopeudella.

Kammiotakykardia voi olla lyhytkestoinen (engl. nonsustained) tai pitkäkestoinen (engl. sustained).

Lyhytkestoinen kammiotakykardia kestää kerrallaan korkeintaan 30 sekuntia. Kohtaukset ovat usein oireettomia. Oireina voi olla tykytyksen tunnetta tai heikotusta.

Selvittelyssä on oleellista erottaa, onko taustalla rakenteellista sydänsairautta. Tutkimukset käsittävät esitiedot mukaan lukien sukutaustan, lääkärin  kliinisen tutkimuksen,  EKG:n,  ultraäänitutkimuksen ja  kliinisen rasituskokeen.

Suurin osa muuhun sydänsairauteen liittymättömistä lyhytkestoisista kammiotakykardioista on EKG-tyypiltään yhdenmuotoisia (monomorfisia) eli kammioperäiset lyönnit ovat aina peräisin samasta kohdasta, useimmiten oikean kammion ulosvirtauskanavasta. Ennuste on hyvä.

Oireetonta, sattumalta todettua yhdenmuotoista lyhytkestoista kammiotakykardiaa ei tarvitse hoitaa. Poikkeustapauksissa, vaikka oireet olisivat lieviä, nopeaa rytmiä voi esiintyä niin paljon, että uhkana on sydänlihaksen väsyminen (takykardiamyopatia). Muuten lieväoireista tautia hoidetaan ensisijaisesti beetasalpaajalla. Jos tämä ei auta tai oireet ovat vaikeat, tarvitaan erikoislääkärin arviota muusta lääkehoidosta ja katetriablaation mahdollisuudesta. Erityisesti oikean kammion ulosvirtauskanavan kammiotakykardiassa ablaation hoitotulokset ovat hyviä.

Monimuotoisessa (polymorfisessa) lyhytkestoisessa kammiotakykardiassa kammiokompleksien muoto EKG:ssa vaihtelee. Yksi tyyppi on pitkä QT -oireyhtymään liittyvä kääntyvien kärkien kammiotakykardia (torsades de pointes). Se voi olla synnynnäinen, jonkin useasta tunnetusta geenivirheestä aiheuttama. Pitkä QT-aika voi olla myös hankinnainen ja liittyä sydänlihaksen hapenpuutteeseen, kaliumin tai magnesiumin puutteeseen ja lääkkeisiin (muun muassa psyykenlääkkeet, antihistamiinit) ja näiden tekijöiden yhteisvaikutukseen.

Katekolaminerginen polymorfinen kammiotakykardia on esimerkki tämäntyyppisestä rytmihäiriöstä, joka ei liity pitkään QT-aikaan. Kaikkien polymorfisten kammiotakykardioiden perinpohjainen arviointi on tarpeen, koska rytmihäiriö ei aina jää lyhytkestoiseksi, vaan se voi pitkittyä ja johtaa tajunnan menetykseen tai muuttua kammiovärinäksi.

Pitkäkestoinen kammiotakykardia kestää yli 30 sekuntia tai aiheuttaa verenkierron romahduksen. Se on vakava rytmihäiriö, joka usein johtaa tajuttomuuteen ja voi muuttua kammiovärinäksi, mikä aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Taustalla on usein sydänsairaus, esimerkiksi sepelvaltimotauti tai sydänlihassairaus, jonka selvittely ja asianmukainen hoito on tärkeää.

Hengenvaarallisessa kammiotakykardiassa muun hoidon lisäksi asennetaan rytmihäiriötahdistin, joka tunnistaa vaarallisen kammiotakykardian tai kammiovärinän ja hoitaa sen joko tahdistamalla tai tasavirtasähköiskulla.

Kammiovärinä

Kammiovärinä on rytmihäiriöistä vaarallisin. Sen aikana kammioiden sähköinen toiminta on niin tiheää, ettei supistusliikettä synny, vaan sydän lakkaa heti pumppaamasta. Tajuttomuus seuraa muutamien sekuntien kuluessa ja sairastunut kuolee, ellei elvytystä aloiteta viipymättä.

Kammiovärinä liittyy aina sydäntautiin, ellei sitä aiheuta ulkoinen sähköisku tai voimakas isku sydämen seutuun. Sydäninfarktissa kammiovärinän riski on suurimmillaan kohtauksen alkuminuutteina ja -tunteina. Kammiovärinän vaara on myös muissa sydänlihasta vaurioittavissa sairauksissa ja rytmihäiriösairauksissa, joihin liittyy nopean kammiotakykardian vaara. Jos WPW-oireyhtymää (ks. Supraventrikulaariset takykardiat) sairastava saa eteisvärinän, sähköherätteet voivat johtua oikorataa myöten kammioihin jopa nopeudella 300/min, jolloin kammiovärinän vaara on suuri.

Kammiovärinän ainoa hoito on sähköinen rytminsiirto (defibrillaatio). Peruselvytys (puhallus-paineluelvytys) voittaa aikaa ja pitkää uhrin elinkelpoisena, kunnes rytminsiirtolaite (defibrillaattori) saadaan paikalle. Laitteen tuo paikalle ensihoito, joka on välittömästi tilanteen selvittyä hälytettävä hätänumerosta 112. Maallikkokäyttöön tarkoitetut automaattiset defibrillaattorit ovat yleistymässä julkisilla paikoilla. Laitteen käyttövalmius kuuluu kansalaistaitoihin.

Jos kammiovärinä on saanut alkunsa sydäninfarktin alkuhetkillä, sillä ei ole suurta uusiutumistaipumusta infarktista toivuttua. Muissa tapauksissa onnistuneen elvytyksen jälkeen asennetaan yleensä rytmihäiriötahdistin.

Johtumishäiriöt

Sydämen johtumishäiriöt on helppo ymmärtää, kun tuntee sähkösignaalin normaalin kulun sydämessä ja rakenteet, joita myöten sähkö johtuu.

Kammionsisäisiä johtumishäiriöitä ovat oikea ja vasen haarakatkos ja haarakekatkokset. Ne liittyvät moniin sydänsairauksiin, mutta voivat olla myös itsenäisiä. Haara- ja haarakekatkokset aiheuttavat kullekin luonteenomaisen EKG-muutoksen. Kammionsisäiset johtumishäiriöt eivät sellaisenaan johda hidaslyöntisyyteen. Vaikka muutos olisi merkityksetön, tieto siitä voi olla hyödyllinen myöhemmin arvioitaessa akuuttien oireiden vuoksi otettujen EKG-löydösten merkitystä.

Oikeassa (oikeanpuoleisessa) haarakatkoksessa (engl. right bundle branch block, RBBB) Hisin kimpun jälkeisen johtoradan oikea haara ei johda sähköä. Kammioiden sähköinen aktivaatio kulkee vasemman haaran kautta. Sähkö johtuu oikean haaran normaalisti huoltamalle alueelle kiertoteitä, mutta viive on niin vähäinen, ettei se aiheuta toiminnallista muutosta kammioiden supistumiseen eikä oireita.

Oikea haarakatkos todetaan tyypillisesti keski-ikäisellä henkilöllä terveystarkastuksessa tai muusta syystä otetussa EKG:ssa. Tällöin se on yleensä merkityksetön. Se voi myös liittyä moniin sydänsairauksiin. Silloin sen merkitys määräytyy perustaudin mukaan.

Aluksi oikea haarakatkos voi olla toiminnallinen siten, että normaalin leposykkeen aikana haaran johtavuus on riittävä ja EKG normaali, mutta sykkeen tihentyessä esimerkiksi rasituskokeen aikana QRS-heilahduksen muoto muuttuu haarakatkokselle tyypilliseksi.

Vielä vähämerkityksellisempi on osittainen oikea haarakatkos (engl. partial right bundle branch block, pRBBB), joka voi mennä normaalivaihtelun piiriin. Se voi liittyä avoimeen eteisväliseinäaukkoon, joten sydämen kuuntelu tälle vialle tyypillisen sydänäänilöydöksen sulkemiseksi pois on paikallaan.

Vasemman haarakatkoksen (engl. left bundle branch block, LBBB) syynä on johtoradan vasemman haaran toimimattomuus. Taustalla on usein sydänsairaus tai kohonnut verenpaine, joten mahdollisten oireiden tiedustelu, verenpaineen mittaukset, sydämen kliininen tutkimus ja ultraäänitutkimus ovat tarpeen.

Johtoradan vasen haara on suurempi kuin oikea, joten hidastuneesta sydänlihaksen aktivaatiosta voi olla toiminnallista haittaa: vasen kammio supistuu epäjärjestyksessä, jolloin pumppaustoiminta heikkenee. Tämä on merkityksellistä sydämen vajaatoiminnassa kammion toiminnan ollessa muutenkin huono. Vasen haarakatkos onkin tuolloin aihe harkita laitehoitoa (vajaatoimintatahdistin), joka pyrkii palauttamaan järjestäytyneen pumppausliikkeen.

Ilman sydämen vajaatoimintaa esiintyvä vasen haarakatkos ei vaadi tahdistin- eikä muuta erityistä hoitoa sen lisäksi, mitä taustasyyn hoito edellyttää.

Vasen haarakatkos tekee mahdottomaksi arvioida sydänlihaksen hapenpuutetta rasituskokeen EKG-muutosten perusteella. Tällöin on syytä käyttää muita menetelmiä, kuten isotooppirasitusta (sydänlihaksen perfuusion gammakuvausta).

Vasen haarakatkos voi aluksi olla toiminnallinen eli sykkeestä riippuva: rauhallisen sykkeen aikana johtoradan haara "jaksaa vetää", mutta sykkeen kiihtyessä haarakatkos tulee esiin. Johtumistavan muutos ja siihen liittyvä vasemman kammion supistushäiriö voidaan aistia epämiellyttävänä rasitustuntemuksena, joka saatetaan sekoittaa angina pectoris -oireeseen.

Johtumishäiriö voi rajoittua vasemman haaran jompaankumpaan alahaaraan, jolloin puhutaan haarakekatkoksista eli hemiblokeista: vasemman etuhaarakkeen katkos (engl. left anterior hemiblock, LAHB) ja vasemman takahaarakkeen katkos (engl. left posterior hemiblock, LPHB). Niiden syyt ovat samat kuin koko vasemman haaran katkoksessa. Haarakekatkoksilla ei itsenäisesti esiintyessään ole toiminnallista merkitystä.

Eteis-kammiojohtumisen häiriöt eli AV-johtumisen häiriöt (eteis-kammiokatkokset eli  AV-katkokset eli AV-blokit) jaetaan vaikeusasteen mukaan kolmeen ryhmään.

Ensimmäisen asteen AV-katkoksessa johtuminen eteisistä kammioihin on hidastunut, mikä näkyy EKG:ssa pidentyneenä PR- eli PQ-aikana (yli 0,2 sekuntia eli 200 millisekuntia) (ks. Sydämen sähköinen toiminta. Jokaista eteisaktivaatiota (P-aalto) seuraa kammioaktivaatio (QRS-kompleksi). Tila ei yleensä aiheuta oireita, ellei PQ-aika ole huomattavan pitkä (esimerkiksi yli 300 millisekuntia), jolloin eteissupistus ajoittuu epätarkoituksenmukaisesti ja sydämen pumppausteho voi heikentyä, etenkin jos se on muutenkin häiriintynyt.

Ensimmäisen asteen AV-katkos ei yleensä vaadi muuta hoitoa kuin varovaisuuden johtumista hidastavien lääkkeiden ( beetasalpaajat, sydänvaikutteiset  kalsiuminestäjät, digoksiini) käytössä tai niiden välttämisen. Tahdistinhoitoa ei tarvita, ellei hyvin pitkä PQ-aika aiheuta toiminnallista haittaa. Toinen tahdistinhoidon aihe voi olla laajempi, täydellistä eteis-kammiokatkosta enteilevä johtumishäiriö, niin sanottu trifaskikulaariblokki eli kolmen haaran katkos: pitkä PQ-aika, RBBB ja LAHB tai LPHB.

Toisen asteen AV-katkoksessa kaikki eteisherätteet eivät mene perille kammioihin. Sitä on kahta tyyppiä:

  • Mobitz 1 eli Wenckebach 
  • Mobitz 2

Mobitz 1 -katkoksessa johtuminen on hidastunut eteis-kammiosolmukkeen tasolla. Ilmiö voi olla toiminnallinen eli johtua korostuneesta parasympaattisesta (vagaalisesta) aktiivisuudesta esimerkiksi urheilijoilla. Tyypillistä on, että EKG:n PQ-aika pitenee asteittain, kunnes yksittäinen lyönti jää johtumatta ja siis kammiolyönti jää väliin. Mobitz 1 -katkos on oireeton tai aiheuttaa pulssin lievän epäsäännöllisyyden tuntemusta. Tahdistinhoitoa ei tarvita.

Mobitz 2 -tyyppinen toisen asteen eteiskammiokatkos on vakavampi. Siinä johtumishäiriö on yleensä eteis-kammiosolmukkeen jälkeisessä johtoradassa (niin sanottu distaalinen katkos). Tila liittyy yleensä sydänsairauteen. Osa eteislyönneistä jää johtumatta kammioon ilman että PQ-aika edeltävästi muuttuu. Poisjääneiden kammiolyöntien määrästä riippuen aiheutuu vaihtelevan asteista hidaspulssisuutta. Mobitz 2 -katkos saattaa hidaslyöntisyyteen liittyvän oireistonkin vuoksi vaatia tahdistinhoitoa, ja se ennakoi täydellistä eteis-kammiokatkosta, joten vähäoireisillekin suositellaan tahdistinta.

Kolmannen asteen AV-katkosta kutsutaan myös täydelliseksi AV-katkokseksi ("totaaliblokki"). Johtorata eteisten ja kammioiden välillä on täysin poikki. Kammiot toimivat hitaan korvausrytmin (tyypillisesti noin 30/min) varassa, joka ei riitä verenkierron ylläpitoon, vaan seuraa väsymystä, huimausta ja tajunnanmenetyksiä. Tahdistimen asennus viipymättä on tarpeen.

Hitaat rytmihäiriöt

Sydämen rytmi on liian hidas silloin kun se ei riitä ylläpitämään riittävää verenkiertoa. Oireina esiintyy väsymystä, jaksamattomuutta, huimausta ja tajunnan menetystä. Tarkkaa rajaa sille, milloin syke on liian hidas, ei ole (ks. Sydämen normaali rytmi ja sen poikkeavuudet). Urheilijoilla leposyke voi olla jopa alle 30/min, mutta siihen ei liity oireita, ja sykkeen nousu rasituksessa on normaalia. Sattumalta todettua hidaslyöntisyyttä ei ilman hyvää syytä pidä hoitaa.

Sairaalloisen hidaslyöntisyyden (bradykardian) syyt jaetaan sinussolmukkeen vikoihin ja johtumishäiriöihin.

Sairas sinus -oireyhtymä (engl. sick sinus syndrome, SSS) johtuu sinussolmukkeen rappeutumisesta, mikä on sydänsairauteen tai ikään liittyvä muutos. Se saa kolmenlaisia muotoja, jotka voivat liittyä toisiinsa:

• pysyvästi hidas lepopulssi (sinusbradykardia)
• sinustauot
• sinussolmukkeen kyvyttömyys nopeuttaa pulssia rasituksessa tarkoituksenmukaisesti (kronotrooppinen inkompetenssi).

Leposyke voi aina olla haitallisen hidas, esimerkiksi 40/min. Syynä voivat olla tai tilaa voivat pahentaa lääkkeet (beetasalpaajat, sykettä hidastavat kalsiuminestäjät) ja kilpirauhasen vajaatoiminta.

Sinustauot tarkoittavat sitä, että normaalin sykkeen aikana sinussolmuke lakkaa hetkeksi toimimasta ("pätkii"). Yli kahden sekunnin taukoja pidetään merkityksellisinä, jos niihin liittyy oireita kuten heikotusta ja huimausta. Usean sekunnin tauot johtavat tajunnan menetykseen.

Jos sinustauko kestää kauan tai solmuke lakkaa pysyvästi toimimasta, syntyy korvausrytmi huolehtimaan verenkierrosta. Tässä tilanteessa esimerkiksi eteisvärinä saattaa olla tervetullut "maailman toiseksi paras sydänrytmi", joka säästää tahdistimen asennukselta.

Yksi sinustaukojen muoto on se, että sinusrytmin käynnistyminen viivästyy nopean rytmihäiriökohtauksen jälkeen (taky-brady-oireyhtymä). Esimerkiksi eteisvärinäkohtauksen mennessä itsestään ohi sinussolmuke "miettii" usean sekunnin ajan ennen käynnistymistään.

Vaillinaisesti toimiva sinussolmuke voi olla kyvytön lisäämään vauhtia ("laiska sydän"). Jos syke ei ponnistellessakaan nouse kuin tasolle 70–80/min, rasituksen sieto on huonoa.

Sairas sinus -oireyhtymän diagnoosi perustuu oireisiin, EKG:hen ja tarvittaessa  EKG:n pitkäaikaisrekisteröintiin.

Lievissä tapauksissa hoidoksi riittää hidastavien lääkkeiden käytön välttäminen. Muuten asennetaan sydämentahdistin. Tahdistimen asennuksen jälkeen lääkkeet eivät enää pääse hidastamaan sykettä, joten esimerkiksi taky-brady-oireyhtymässä tahdistin mahdollistaa beetasalpaajan käytön nopeiden rytmihäiriöiden hoitoon.

Johtumishäiriöistä hidaslyöntisyyttä aiheuttavat toisen ja kolmannen asteen eteis-kammiokatkokset. Lääkehoitoa ei ole, hoitona on tahdistimen asennus.

Rytmihäiriöihin liittyviä käsitteitä

Termi Selitys
Arytmia rytmihäiriö
AV atrioventrikulaarinen (eteis-kammio-)
AV-junktio(naalinen) AV-nodaalista laajempi käsite, käsittää eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) ja sen läheisyydessä olevan eteis- ja kammiokudoksen
AV-katkos eli -blokki eteis-kammiokatkos, eteisistä kammioihin kulkevan herätteen kulun hidastuminen tai pysähtyminen eteis-kammiorajalle
AV-nodaalinen AV-solmukkeesta (eteis-kammiosolmukkeesta) lähtevä
Bigeminia rytmi, jossa joka toinen lyönti on poikkeava (eteis- tai kammioperäinen lisälyönti)
Bradyarytmia hidas rytmihäiriö
Bradykardia harvalyöntisyys (hidas pulssi)
Depolarisaatio lepotilassa olevan sydänlihas- tai johtoratasolun sisä- ja ulkopuolen välillä olevan jännite-eron häviäminen, mikä käynnistää lihassolun supistumisen
Ekstrasystole, ekstrasystolia lisälyönti, lisälyöntisyys
Ektooppinen sinussolmukkeen ulkopuolinen sydäntä tahdistava fokus
Fokus 'pesäke' kohta sydämessä, josta poikkeava rytmi saa alkunsa
Junktionaalinen AV-junktioon eli eteisten ja kammioiden raja-alueeseen liittyvä
Kardioversio (engl. cardioversion, CV) rytminsiirto
Palpitaatio epämiellyttäväksi koettu tietoisuus sydämen toiminnasta
Paroksysmaalinen kohtauksittain esiintyvä
Pre-eksitaatio poikkeavan oikoradan kautta eteisistä kammioihin normaalia nopeammin välittyvä sähköinen heräte, joka aiheuttaa tyypillisen EKG-muutoksen, ks. WPW-oireyhtymä
Proarytmia rytmihäiriölääkkeen haittavaikutus, jossa lääke saa aikaan uuden, yleensä vakavamman rytmihäiriön kuin se, jota oltiin hoitamassa
Refraktaariaika aika aktivaation (depolarisaation) jälkeen, jolloin solu ei kykene aktivoitumaan
Repolarisaatio solun sisä- ja ulkopuolen välisen jännite-eron palautuminen
Sinusrytmi (eli sinoatriaalirytmi) sydämen normaali rytmi, joka lähtee oikean eteisen yläosassa sijaitsevasta sinussolmukkeesta (eli sinoatriaalisolmukkeesta)
Supraventrikulaarinen 'kammioiden yläpuolinen' eteisistä tai eteisten ja kammioiden raja-alueelta lähtevä
Takyarytmia nopea rytmihäiriö
Takykardia tiheälyöntisyys (nopea pulssi)
Takykardiamyopatia sydänlihassairaus, jossa pitkään jatkuva tiheä syke aiheuttaa sydänlihaksen "väsymisen" ja pumppausvoiman heikkenemisen, mikä voi johtaa sydämen vajaatoimintaan
Trigeminia rytmi, jossa joka kolmas lyönti on poikkeava (eteis- tai kammioperäinen lisälyönti)
Ventrikulaarinen kammioperäinen